Физиология сердца (билингв, для медпереводчиков)

Содержание

Содержание

Источники:

  1. Human Physiology, 2nd ed. // R. F. Schmidt, G. Thews Яковлев А. Д.
  2. Физиология человека в 3-томах // Под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, перевод издательства «Мир» (1996 г.)
  3. Портал научных публикаций scholar.google.com

Дисклеймер: составители туториала не несут ответственности за возможные терминологические неточности, поэтому просим вас критически относиться к предлагаемым переводческим решениям.

Если наше бюро, адаптируя эти материалы под переводчиков, нарушило ваши права, пожалуйста, напишите нам на bartov-e@yandex.ru. 

1. Строение и общая физиология сердца / General Structural and Functional Aspects

Кровь может выполнять свои разнообразные функции, только находясь в постоянном движении. Это движение крови обеспечивается сердцем. Сердце можно рассматривать как два полых мышечных органа — «левое» сердце и «правое» сердце (рис. 1), каждое из которых состоит из предсердия и желудочка. Лишенная части кислорода кровь от органов и тканей организма поступает к правой части сердцу, выталкивающей кровь к легким. В легких кровь насыщается кислородом, возвращается к левому сердцу и вновь поступает к органам. Таким образом, правое сердце перекачивает дезоксигенированную кровь, а левое — оксигенированную. The blood can perform its many-faceted role only if it circulates continually through the body. The pump that drives the blood through the vessels is the heart. It can be considered as two hollow organs - the right half and the left half (Fig. 1) - with muscular walls. Each half comprises an atrium and a ventricle. The right half receives oxygen-depleted blood from the entire body and sends it to the lungs, where it is charged with oxygen. The oxygenated blood is returned to the left half of the heart and thence distributed to the organs of the body. The right heart, then, pumps out only deoxygenated blood, and the left half only oxygenated blood.
Отделы сосудистой системы. Subdivisions of the circulatory system.
Движение крови по сосудам легких от правого сердца к левому называется легочным кровообращением (малый круг). Кровоснабжение всех остальных органов (и отток крови от них) носит название системного кровообращения (большой круг). Разумеется, фактически оба этих отдела составляют единое кровеносное русло, в двух участках которого (правом и левом сердце) крови сообщается кинетическая энергия (рис. 1). The movement of the blood from the right to the left heart, by way of the lungs, is called the pulmonary circulation. Its distribution to, and return from, all the rest of the body is the systemic circulation. Strictly speaking, of course, the two constitute a single pathway of blood movement, with the propulsive force provided at two points by the two halves of the heart (cf. Fig. 1).
Рис. 1. Fig. 1.
Верхний рисунок. Камеры сердца и крупные сосуды (вид спереди) направление кровотока указано стрелками. Top: Frontal view of the opened heart and the large vessels. The direction of blood flow is indicated by the arrows.
Нижний рисунок. Схема взаимосвязи обеих половин сердца с большим и малым кругами кровообращения Bottom: Schematic diagram of the connections of the two halves of the heart with the pulmonary and systemic circulations
Систола и диастола. Systole and diastole.
Нагнетательная функция сердца основана на чередовании расслабления (диастолы) и сокращения (систолы) желудочков. Во время диастолы желудочки заполняются кровью, а во время систолы они выбрасывают ее в крупные артерии (аорту и легочный ствол). У выхода из желудочков расположены клапаны, препятствующие обратному поступлению крови из артерий в сердце. Перед тем как заполнить желудочки, кровь притекает по крупным венам (полым и легочным) в предсердия. Систола предсердий предшествует систоле желудочков; таким образом, предсердия служат как бы вспомогательными насосами, способствующими заполнению желудочков. The pumping action of the heart is based on a rhythmic sequence of relaxation (diastole) and contraction (systole) of the ventricles. During diastole the ventricles fill with blood, and during systole they expel it into the large arteries (aorta and pulmonary artery). Backflow out of the arteries is prevented by the valves at their openings. Before entering the ventricle, the blood passes from the large veins (venae cavae and pulmonary veins) into the associated atrium. The systole of each atrium precedes that of its ventricle, so that the atria act as booster pumps to help fill the ventricles.
Артерии и вены. Arteries and veins.
Эти два типа сосудов различаются по тому, в каком направлении течет по ним кровь, но не по составу самой крови. По венам кровь поступает к сердцу, а по артериям оттекает от него. В системном кровообращении оксигенированная кровь течет по артериям, а в легочном — по венам. Таким образом, когда кровь, насыщенную кислородом, называют «артериальной», имеют в виду системное кровообращение. The distinction between these two kinds of vessels is based on the direction of blood flow within them, rather than on the state of the blood itself. Veins carry the blood to the heart, and arteries carry it away. In the systemic circulation the arteries carry oxygenated blood, and in the pulmonary circulation the oxygenated blood is carried by the veins. When the term “arterial blood” is used to denote oxygenation, the reference is thus to the systemic circulation.
Строение сердца у плода. Fetal heart.
Функциональное разделение сердца на правый (легочный) и левый (системный) отделы происходит только после рождения. У плода же предсердия сообщаются при помощи овального отверстия, а аорта и легочная артерия соединяются широким артериальным протоком (боталлов проток) (рис. 2). Таким образом, в период внутриутробного развития предсердия и желудочки действуют как единый полый орган, легкие же находятся в спавшемся, нефункционирующем состоянии, и кровоток в них мал. Кровь плода насыщается кислородом в плаценте. The functional subdivision of the heart into a right, pulmonary half and a left, systemic half develops during birth. In the heart of the fetus the two atria communicate with one another by way of the foramen ovale, and there is a short-circuit between the aorta and pulmonary artery, by way of a wide passage, the ductus ateriosus (Botallo’s duct: cf. Fig. 2). In the fetus, then, atria and ventricles act as a single hollow organ. At this stage the lung is collapsed and nonfunctional, and little blood circulates through it. The fetal blood becomes oxygenated in the placenta.
Рис. 2. Fig. 2.
А. Сердце плода; обе половины сердца соединены параллельно; легочное сосудистое русло обособлено. A. Fetal heart before birth. The two halves are in parallel, with the lung on a side circuit.
B. После рождения соединение правого и левого сердец становится последовательным в результате развития легочного кровообращения и закрытия «шунтов» овального отверстия в межпредсердной перегородке и артериального протока, соединяющего аорту и легочную артерию B. After birth the two halves are in series. This conversion involves expansion of the circuit through the lungs and closure of two shunt passages - the foramen ovale between right and left atrium, and the ductus arteriosus between aorta and pulmonary artery
Изменение сердца у новорожденных. Changes at birth.
После рождения, в связи со становлением легочного дыхания, легкие расправляются, гидродинамическое сопротивление их сосудов падает и давление в левом предсердии становится больше, чем в правом. В результате клапан, расположенный у овального отверстия, прилегает к этому отверстию и временно прикрывает его; одновременно начинается постепенное заращение артериального протока. Такая перестройка сосудистой системы завершается за две недели; к этому сроку и овальное отверстие, и артериальный проток полностью закрываются. Это приводит к тому, что параллельное соединение обоих отделов сердца (у плода) превращается в последовательное (рис. 2). Вследствие такой реорганизации сосудистого русла рабочая нагрузка на левое сердце становится значительно больше, чем на правое. Поскольку сопротивление сосудистого русла легких примерно в 8 раз меньше, чем в системном кровообращении, правый желудочек должен затрачивать на выброс крови в малый круг меньшую силу, чем левый при выбросе крови в большой круг. В результате этой разницы в рабочей нагрузке левый желудочек развивается интенсивнее, и мышечная масса его становится в три раза больше, чем правого. У взрослого человека масса сердца составляет около 0,5% общего веса тела. When the lungs expand at birth and begin to function in respiration, their resistance to blood flow decreases. As a result, the pressure in the left atrium exceeds that in the right. The valve at the foramen ovale folds over the opening and closes it off temporarily; there is also a progressive constriction of the ductus arteriosus. About two weeks after birth the conversion is complete, with both the foramen ovale and the ductus arteriosus tightly closed. The parallel arrangement of the two halves of the heart in the fetus has been converted to a serial arrangement (Fig. 2A and B). This reorganization of the circulatory pattern during birth causes the work load of the right heart to be considerably less than that of the left. Because the resistance to flow in the vascular bed of the lung is only about one-eighth that in the systemic circulation, the right ventricle needs to exert less force to propel the blood through the pulmonary circuit. This difference in work load brings about an accelerated growth of the more heavily loaded left ventricle, which eventually develops a mass of muscle almost three times that of the right ventricle. The heart of an adult accounts for about 0.5% of the total body weight.
Функциональные возможности сердца. Functional range of variation.
Требования, предъявляемые организмом к системе кровообращения, существенно варьируют, поэтому деятельность сердца должна изменяться в широких пределах. Так, минутный объем сердечного выброса человека в покое (количество крови, выбрасываемой желудочком за 1 мин) составляет около 5 л, а при тяжелой физической нагрузке возрастает почти до 30 л. Оптимальная адаптация сердца возможна лишь в том случае, если все его функции (распространение возбуждения, сокращение, деятельность клапанов, коронарное кровообращение и т.д.) изменяются в строгом соответствии друг с другом. Малейшие отклонения от нормы могут привести к серьезным нарушениям сердечной деятельности. Because the demands made on the circulating blood are quite different at different times, the heart must be able to adjust its activity over a wide range. For example, the volume of blood expelled by one ventricle per minute (cardiac output) is about 5 liters when a person is at rest, and rises to almost 30 liters during hard physical work. Optimal adaptation is achieved only when all the partial functions of the heart - time course of excitation, contractility, valve action, its own blood supply, and so on - change together in an orderly way. Even slight departures from the norm can severely impair cardiac activity.

2. Основные механизмы возбуждения и электромеханического сопряжения в сердце / Basic Processes of Excitation and Excitation-Contraction Coupling

2. Основные механизмы возбуждения и электромеханического сопряжения в сердце Basic Processes of Excitation and Excitation-Contraction Coupling
Функциональным элементом сердца служит мышечное волокно — цепочка из клеток миокарда, соединенных «конец в конец» и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку (основную мембрану). В зависимости от морфологических и функциональных особенностей в сердце различают два типа волокон. The functional elements of the heart are the cardiac muscle fibers. The term myocardial fiber is applied to a chain of myocardial cells arranged end-to-end and enclosed in a common sarcolemmal envelope (the basement membrane). There are two types of myocardial fibers, identifiable by morphological and functional criteria:
1. Волокна рабочего миокарда предсердий и желудочков, составляющие основную массу сердца и обеспечивающие его нагнетательную функцию. 1. the fibers of the working myocardium of atria and ventricles, which make up the main mass of the heart and do the mechanical work of pumping.
2. Волокна водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы, отвечающие за генерацию возбуждения и проведение его к клеткам рабочего миокарда. 2. the fibers of the pacemaker and conducting system, which are specialized to generate excitatory impulses and send them to the working cells.
Возникновение и распространение возбуждения Origin and Spread of Excitation
Мышца сердца (миокард), подобно нервной ткани и скелетным мышцам, принадлежит к возбудимым тканям. Это означает, что волокна миокарда обладают потенциалом покоя, отвечают на надпороговые стимулы генерацией потенциалов действия и способны проводить эти потенциалы без затухания (бездекрементно). Межклеточные соединения в сердце (к которым относятся, в частности, так называемые вставочные диски, выявляемые при микроскопии) не препятствуют проведению возбуждения. Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя как функциональный синцитий: возбуждение, возникающее в каком-либо из этих отделов, охватывает все без исключения невозбужденные волокна. Благодаря этой особенности сердце подчиняется закону «все или ничего»: на раздражение оно либо отвечает возбуждением всех волокон, либо (если раздражитель подпороговый) не реагирует вовсе. Этим оно отличается от нервов и скелетных мышц, где каждая клетка возбуждается изолированно, и поэтому только в тех клетках, на которые наносят надпороговые раздражения, возникают потенциалы действия. Myocardial fibers, like nerve or skeletal muscle fibers, are excitable structures—that is, they have a resting potential, respond to suprathreshold stimuli by generating action potentials, and are capable of propagating action potentials without decrement. The cell boundaries, which can be seen in the microscope as the intercalated discs, offer no obstacle to the conduction of excitation. The musculature of the atria and ventricle behaves functionally as a syncytium. Excitation arising anywhere in the atria or ventricles thus spreads out over all the unexcited fibers, until the very last cell is brought into play. This property provides the explanation of the all-or-none response of the heart; that is, when stimulated the heart either responds with excitation of all its fibers or gives no response, if the stimulus does not reach the suprathreshold level in any cell. In a nerve or skeletal muscle, by contrast, each cell responds individually, so that only those fibers exposed to suprathreshold excitation discharge conducted impulses.
Автоматизм. Autorhythmicity.
Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, зарождающихся в нем самом. Если изолированное сердце поместить в соответствующие условия, оно будет продолжать биться с постоянной частотой. Это свойство называется автоматизмом. В норме ритмические импульсы генерируются только специализированными клетками водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы сердца, различные отделы которой схематично показаны на рис. 3. The rhythmic pulsation of the heart is maintained by excitatory signals generated within the heart itself. Under suitable conditions, therefore, a heart removed from the body will continue to beat at a constant frequency. This property is called automaticity or autorhythmicity. Ordinarily, the spontaneous rhythmic triggering of excitation is performed exclusively by the specialized cells of the pacemaker and conducting system. The various elements in this system are diagrammed in Fig. 3.
Рис. 3. Fig. 3.
Схема расположения водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы на фронтальном разрезе сердца Diagram of the arrangement of the pacemaker and conducting system as seen in frontal section
Геометрия распространения возбуждения в сердце. Geometry of propagation.
В норме водителем ритма служит синоатриальный (СА) узел, расположенный в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. Частота разрядов СА-узла в покое составляет около 70 в 1 мин. От этого узла возбуждение распространяется сначала по рабочему миокарду обоих предсердий. Единственный путь, по которому импульсы могут пройти к желудочкам, изображен на рис. 3 красным; остальные участки атриовентрикулярного соединения состоят из невозбудимой соединительной ткани. При распространении возбуждения по проводящей системе оно на короткое время задерживается в атриовентрикулярном (АВ) узле. Остальные отделы специализированной системы — пучок Гиса с его левой и правой ножками и их конечные разветвления – волокна Пуркинье — проводят импульсы довольно быстро (со скоростью примерно 2 м/с), поэтому различные отделы желудочков достаточно синхронно охватываются возбуждением. Скорость распространения импульса от субэндокардиальных окончаний волокон Пуркинье по рабочему миокарду составляет около 1 м/с. Normally the heartbeat is initiated in the sinoatrial (SA) node, in the wall of the right atrium at the opening of the superior vena cava. When the body is at rest, the SA node drives the heart at a rate of about 70 impulses/min. From the SA node the excitation first spreads over the working myocardium of both atria. The only pathway available for conduction to the ventricles is shown in red in Fig. 3. All the rest of the atrioventricular boundary consists of inexcitable connective tissue. As the excitation propagates through the conducting system it is briefly delayed in the atrioventricular (AV) node. Propagation velocity is high (ca. 2 m/s) through the remainder of the system - the bundle of His, the left and right bundle branches and their terminal network, the Purkinje fibers—so that the different ventricular regions are excited in rapid succession. From the subendocardial endings of the Purkinje fibers, excitation spreads at a speed of ca. 1 m/s over the ventricular musculature.
Соподчинение водителей ритма. Hierarchy of pacemaker activity.
Автоматические сокращения сердца зависят не только от деятельности СА-узла. Как указывалось выше, остальные отделы проводящей системы также способны спонтанно генерировать импульсы, однако собственная частота разрядов клеток этих отделов мала; она тем ниже, чем дальше от пейсмекера расположены клетки. Благодаря этому в нормальных условиях потенциал действия в этих клетках возникает в результате прихода возбуждения от более часто разряжающихся верхних отделов, и их собственный автоматизм «не успевает» проявиться. Поскольку наибольшей частотой спонтанной активности обладает СА-узел, он служит пейсмекером первого порядка (ведущим). The autorhythmicity of the heart is not entirely dependent on the operation of the SA node; as mentioned above, the other parts of the pacemaker/conduction system are also spontaneously excitable. But the intrinsic rhythm of these cells becomes considerably slower, the further away from the SA node. Under normal conditions, therefore, these cells are always triggered into action by the more rapid build-up of excitation in the higher centers, before they have a chance to trigger themselves. The SA node is the leading primary pacemaker of the heart, because it has the highest discharge rate.
Заместительные ритмы. Escape rhythms.
Если по той или иной причине возбуждение СА-узла не возникает либо (при синоатриальной блокаде) не может перейти на предсердие, роль водителя ритма берет на себя АВ-узел пейсмекер второго порядка (частота АВ-ритма равна 40-60/мин). Если же проведение возбуждения от предсердий к желудочкам полностью нарушено полная (поперечная) блокада, то желудочки сокращаются в ритме пейсмекера третьего порядка, расположенного в вентрикулярной проводящей системе. СА-узел называют номотопным (нормально расположенным) центром, а очаги возбуждения в остальных отделах проводящей системы гетеротопными (ненормально расположенными) центрами. If for any reason the SA node should fail to initiate the heartbeat, or if the excitation is not conducted to the atria (sinoatrial block), the AV node can substitute as a secondary pacemaker (the AV rhythm has a frequency of 40-60/min). If there should be a complete interruption of conduction from the atria to the ventricles (complete heart block), a tertiary center in the ventricular conducting system can take over as pacemaker for ventricular contraction. With respect to pacemaker activity, the SA node can be termed the nomotopic (in the normal place) center and the remainder of the system, the heterotopic (in an abnormal place) centers.
В случае полной поперечной блокады предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга — предсердия в ритме СА-узла, а желудочки со значительно меньшей частотой, присущей пейсмекерам третьего порядка (30- 40/мин). При внезапном возникновении полной поперечной блокады желудочковые центры автоматизма начинают функционировать лишь через несколько секунд. Во время этой предавтоматической паузы кровоснабжение головного мозга ухудшается, что может привести к потере сознания и судорогам (приступ Эдемса Стокса). Если вентрикулярные водители ритма не включаются, то остановка желудочков может привести к необратимому повреждению мозга и даже к смертельному исходу. In the case of complete heart block, atria and ventricles beat entirely independently of one another, the atria at the frequency of the SA node and the ventricles at the considerably lower frequency of a tertiary center (30-40/min). When there is a sudden onset of total heart block several seconds can elapse before the ventricular automaticity “wakes up”. In this pre-automatic pause an insufficient supply of blood to the brain may cause unconsciousness and convulsions (Adams-Stokes syncope). If the ventricular pacemakers fail altogether, the ventricular arrest leads to irreversible brain damage and eventually to death.
Искусственные водители ритма. Artificial pacemakers.
Даже в том случае, если автоматизм сердца полностью исчезает, возбудимость рабочего миокарда в течение некоторого времени сохраняется. Благодаря этому можно поддерживать кровообращение путем искусственного электрического раздражения желудочков. При необходимости импульсы тока можно подавать через интактную грудную клетку. В случае частых приступов Эдемса – Стокса, а также при полной поперечной блокаде с низкой частотой сокращений желудочков искусственное раздражение сердца иногда применяют годами. В этом случае импульсы подаются к сердцу по проволочным электродам от миниатюрных водителей ритма, имплантируемых под кожу и работающих от батареек. Even in the absence of autorhythmicity, the working myocardium remains excitable for a time. It is therefore possible to keep the blood in circulation by artificial electrical stimulation of the ventricles. If necessary, the electrical impulses can be applied through the intact wall of the chest. When attacks of Adams-Stokes disease are frequent, and in cases of complete heart block with very low-frequency ventricular automaticity, electrical stimulation can sometimes be continued for years. The stimuli are generated by subcutaneously implanted battery-driven miniature pacemakers and conducted to the heart by wire electrodes.
Блокада ножек пучка Гиса. Bundle-branch block.
Если проведение по одной из ножек пучка Гиса нарушено, а вторая ножка или одна из ее ветвей функционирует нормально, возникает неполная блокада. Возбуждение при этом распространяется на миокард обоих желудочков от терминалей непораженных ветвей. Разумеется, при этом процесс охвата возбуждением более длителен, чем в норме. When conduction along the bundle branches is interrupted the result is an incomplete heart block, as long as at least one branch or subdivision of a branch remains functional. In this case the excitation spreads out from the terminals of the intact conduction system and eventually covers the whole ventricular myocardium; the time required for complete excitation, of course, is considerably longer than normal.
Характеристики процесса возбуждения на клеточном уровне Characteristics of the Elementary Process of Excitation
Как в нервных клетках и в волокнах скелетных мышщ, потенциал действия (ПД) в кардиомиоцитах начинается с быстрой реверсии мембранного потенциала от уровня покоя (примерно — 90 мВ) до пика ПД (примерно +30 мВ) (рис. 4). За этой фазой быстрой деполяризации, продолжительность которой составляет лишь 1-2 мс, следует более длительная фаза плато — специфическая особенность клеток миокарда. Затем наступает фаза реполяризации, по окончании которой восстанавливается потенциал покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 200-400 мс, т. е. более чем в 100 раз превышает соответствующую величину для скелетных мышц и нервных волокон. Как будет показано ниже, это имеет большое функциональное значение. The action potential of the cardiac muscle cells, like that of neurons or skeletal muscle fibers, begins with a rapid reversal of the membrane potential, from the resting potential (ca. —90 mV) to the initial peak (ca. +30 mV; see Fig. 4). This rapid phase of depolarization, lasting only 1-2 ms, is followed by a special feature of the myocardium, a prolonged plateau. This is terminated by repolarization to the resting potential. The action potential of the cardiac musculature lasts ca. 200-400 ms—more than 100 times as long as that of a skeletal-muscle or nerve fiber. The functional consequences, as we shall see, are considerable.
Рис. 4. Fig. 4.
Верх. Конфигурация потенциала действия клетки миокарда. Top: general form of the action potential of a muscle cell in the heart.
Центр. Изменения проницаемости для Na+, Са2+ и К+ в процессе возникновения потенциала действия сердца. Middle: diagram of the changes in Na+, Ca2+ and K+ conductance that underlie the action potential.
Низ. Величина и направление ионных потоков и истинный поток во время потенциала действия. Величина (показана толщиной стрелок) потока ионов зависит от проницаемости и от разницы между мембранным потенциалом Еm и равновесным потенциалом для данного иона [т.е. iNa = gNa • (Em — ENa)] Bottom: direction and magnitude of the ionic currents and the net current during the action potential. The magnitude (indicated by the thickness of the arrows) of an ionic current depends on the conductance and on the distance between the membrane potential Еm and the equilibrium potential of the ion (e.g., iNa = gNa • (Еm — ENa)).
Ионные механизмы возбуждения. Ionic mechanisms.
Потенциал действия возникает в результате изменений мембранного потенциала, проницаемости для различных ионов и ионных потоков. Потенциал покоя клеток миокарда создается преимущественно за счет К+ - потенциала, поддерживаемого благодаря работе электрогенного натриевого насоса. Как и в нервных клетках, быстрая восходящая фаза ПД кардиомиоцитов обусловлена коротким, но значительным повышением проводимости для натрия (gNa), что приводит к лавинообразному входу Na+ (рис. 4). Однако этот начальный входящий ток Na+ быстро инактивируется (в этом кардиомиоциты также сходны с нервными клетками), поэтому значительное замедление реполяризации в клетках миокарда обусловлено иными механизмами. К ним относятся The action potential is generated by a complicated interplay of membranepotential changes, changes in ionic conductivity, and ion currents. The resting potential of the myocardium is primarily a K+ potential, maintained by an electrogenic Na+ pump. As in the neuron, the rapid upstroke phase of the action potential is brought about by a brief pronounced increase in Na+ conductance gNa, which results in a massive Na+ influx (cf. Fig. 4). This initial Na+ influx, however, as in the neuron, is very rapidly inactivated. Hence, further mechanisms are required for the considerable delay in repolarization of the cardiac muscle tissue. These are
1) медленно развивающееся увеличение проводимости для Са2+ (gСа), в результате которого возникает деполяризующий входящий ток кальция (медленный входящий ток); (i) an increase in Ca2+ conductance (gCa), with delayed onset and slow decline, which causes a depolarizing influx of calcium (slow inward current), and
2) снижение проводимости для К+ (gK), возникающее при деполяризации и уменьшающее реполяризуюший выходящий ток К+. (ii) a decrease in K+ conductance (gK) with depolarization, which reduces the repolarizing K+ outward current.
Реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением gCa, а также тем, что при увеличении отрицательного мембранного потенциала повышается gK . Уменьшение приводит к снижению медленного входящего тока, а повышение gK — к увеличению выходящего тока К+. В состоянии покоя деполяризующие и реполяризующие токи находятся в равновесии. Repolarization of the myocardium results from a gradual decrease in gCa and an increase in gK due to the more negative membrane potential. The decrease in gCa diminishes the slow inward current, and the increase in gK enhances the K+ outward current. When the membrane is at its resting potential, the depolarizing and repolarizing currents are in balance.
Механизмы, лежащие в основе этого медленного входящего тока Са2+ и быстрого входящего тока Na+, различаются по многим параметрам, в том числе по временному ходу, зависимости от потенциала и чувствительности к блокирующим агентам. Так называемый быстрый натриевый канал блокируется тетродотоксином, а медленный кальциевый — ионами Ca2+ и органическими антагонистами Сd2+ (например, верапамилом, нифедипином, дилтиаземом). Порог активации натриевого канала равен примерно –60 мВ, а кальциевого — около –30 мВ. При деполяризации мембраны до –40 мВ быстрый натриевый канал инактивируется При этом под действием сверхпороговых раздражителей могут возникать так называемые кальциевые потенциалы действия, имеющие более пологий передний фронт (так как медленный входящий ток в этом случае обусловливает не только плато, но и передний фронт ПД) и меньшую скорость распространения («медленный ответ»). The mechanism underlying the slow Ca2+ inward current and that of the fast Na+ inward current differ in several ways, among them the time course, potential-dependence and susceptibility to blocking agents. The so-called fast Na+ channel is blocked by tetrodotoxin, while the slow Ca2+ channel is blocked by Cd2+ and organic Ca2+ antagonists (e.g., verapamil, nifedipine, diltiazem). The threshold for activation of the Na+ channel is ca. –60 mV, and that of the Ca2+ channel is ca. –30 mV. Depolarization of the membrane to about –40 mV inactivates the Na+ system. Under these conditions, more intense stimuli can elicit so-called Ca2+ action potentials, which have a slower upstroke phase, because in this case both the upstroke and the plateau are generated by the slow inward current. These action potentials are propagated at low speed (slow response).
Период рефрактерности. Refractory period.
Определенным фазам цикла возбуждения в сердце, как и в других возбудимых тканях, соответствуют периоды невозбудимости (абсолютной рефрактерности) и сниженной возбудимости (относительной рефрактерности). На рис. 5 показаны эти периоды и их связь с различными фазами ПД. Во время периода абсолютной рефрактерности клетка невозбудима; затем следует период относительной рефрактерности, в течение которого возбудимость постепенно восстанавливается. Таким образом, чем больше сила повторного стимула, тем раньше можно вызвать очередной потенциал действия. ПД, возникающие в начальной стадии периода относительной рефрактерности, нарастают более полого, имеют меньшую амплитуду и длительность (рис. 5). Cardiac musculature shares with other excitable tissues the property of reduced responsiveness to stimuli during particular phases of the excitatory process. The terms absolute and relative refractory period are used for phases of abolished and diminished responsiveness, respectively. Fig. 5 shows how these are related to the action potential. During the absolute refractory period the cell is inexcitable, and during the subsequent relative refractory period excitability gradually recovers. Thus a new action potential can be elicited sooner, the stronger the stimulus. Action potentials generated very early in the relative refractory period do not rise as sharply as normal action potentials, and have a lower amplitude and a shorter duration (Fig. 5).
Рис. 5. Fig. 19-5.
Периоды абсолютной и относительной рефрактерности в цикле возбуждении миокардиоцита. Значения порогов во время периода относительной рефрактерности указаны в единицах, кратных минимальному порогу. Во время периода абсолютной рефрактерности (от начала потенциала действия и примерно до конца плато) порог раздражения бесконечно высок. The absolute and relative refractory periods of the myocardial action potential. Threshold during the latter is indicated in multiples of the minimal threshold intensity. During the absolute refractory period — from the action-potential upstroke to about the end of the plateau — the threshold is infinitely high.
Рефрактерность связана главным образом с инактивацией быстрых натриевых каналов, наступающей при длительной деполяризации. Эти каналы начинают восстанавливаться лишь после того, как мембрана реполяризуется примерно до уровня –40 мВ. Таким образом, продолжительность рефрактерного периода, как правило, тесно связана с длительностью потенциала действия. Если ПД укорачивается или удлиняется, этому соответствуют такие же изменения периода рефрактерности. Однако препараты, обладающие местным анестезирующим действием, могут подавлять быстрые натриевые каналы и замедлять восстановление проницаемости после инактивации, вызывая тем самым удлинение рефрактерного периода, но не влияя на продолжительность потенциала действия. The chief cause of refractory behavior is the inactivation of the fast Na+ channels during prolonged depolarization. Not until the membrane has repolarized to ca. — 40 mV do these channels begin to recover. The duration of the refractory period is therefore, as a rule, closely related to the duration of the action potential. When the action potential is shortened or lengthened, the refractory period changes accordingly. But drugs that act as local anesthetics, inhibiting the initial Na+ influx or retarding its recovery after inactivation, can prolong the refractory period without affecting action-potential duration.
Функциональное значение периода рефрактерности. Functional significance of the refractory period.
Длительный рефрактерный период предохраняет миокард от слишком быстрого повторного возбуждения. Такое возбуждение могло бы нарушить нагнетательную функцию сердца. Вместе с тем фаза рефрактерности препятствует круговому движению возбуждения по миокарду, которое привело бы к нарушению ритмичного чередования сокращения и расслабления. В норме рефрактерный период клеток миокарда больше, чем время распространения возбуждения по предсердиям или желудочкам. Поэтому после того, как волна возбуждения из СА- узла или гетеротопного очага охватит полностью весь миокард, она угасает; обратный вход этой волны невозможен, так как все сердце находится в состоянии рефрактерности. The prolonged refractory period protects the musculature of the heart from too-rapid reexcitation, which could impair its function as a pump. At the same time, it prevents recycling of excitation in the muscular network of the heart, which would interfere with the rhythmic alternation of contraction and relaxation. Because the refractory period of the excited myocardial cells is normally longer than the time taken for spread of excitation over the atria or ventricles, a wave of excitation originating at the SA node or a heterotopic center can cover the heart only once and must then die out, for it encounters refractory tissue everywhere. Reentry thus does not normally occur.
Зависимость длительности потенциала действия от частоты.
Как показано на рис. 5, потенциал действия, возникающий сразу после окончания периода относительной рефрактерности предыдущего цикла возбуждения, характеризуется обычной крутизной переднего фронта и амплитудой. Однако длительность ПД значительно уменьшена. Таким образом, существует тесная связь между продолжительностью потенциала действия и длительностью интервала между началом этого ПД и концом предыдущего, т. е. между длительностью и частотой ПД. На рис. 19.6 приведена оригинальная запись для полоски желудочка человека, иллюстрирующая эту зависимость. An action potential triggered immediately following the relative refractory period of the preceding impulse is normal, as Fig. 5 shows, in upstroke rate and amplitude. Its duration, however, is distinctly less than that of the preceding action potential. In fact there is a close relationship between the duration of an action potential and the interval that preceded it, and thus between duration and repetition rate. This effect is illustrated in Fig. 6 by an original recording from a fiber in human ventricular myocardium.
Рис. 6. Fig. 6.
Наложение потенциалов действия одиночного волокна изолированной трабекулярной мышцы желудочка человека, полученной при операции на сердце. При ступенчатом увеличении частоты раздражения от 24 до 162 имп/мин потенциал действия укорачивается. Superimposed action potentials of a single fiber in an isolated ventricular trabecula obtained during an operation on a human heart. The record shows shortening of the action potential duration as stimulus frequency is raised in steps from 24/min to 162/min.
Описанный эффект обусловлен главным образом тем, что gK после окончания реполяризации еще повышена и лишь через некоторое время постепенно возвращается к исходному уровню (рис. 4). В том случае, если интервал между ПД мал, это повышение проницаемости для К+ приводит к ускорению реполяризации в очередных циклах возбуждения. The main cause of this phenomenon is an increase in gK, which outlasts the repolarization phase of the action potential and returns only gradually to the basal level (Fig. 4). When the interval between action potentials is short, the increased K+ conductance accelerates repolarization of the next action potential.
Клеточные механизмы возникновения возбуждения в сердце. The elementary events in impulse formation.
Клетки рабочего миокарда предсердий и желудочков не обладают автоматизмом. Потенциалы действия в них возникают лишь под влиянием распространяющегося возбуждения: от возбужденных участков к невозбужденным течет ток, вызывающий деполяризацию последних. Когда в результате этой деполяризации мембранный потенциал достигает критического (порогового) значения, возникает потенциал действия. Что же касается клеток сердца, обладающих автоматизмом, то они спонтанно деполяризуются до критического уровня. Это явление можно наблюдать при прямой внутриклеточной регистрации мембранных потенциалов клеток пейсмекера. Как видно из рис. 7, в таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации, начинающаяся сразу по достижении максимального диастолического потенциала и приводящая к снижению мембранного потенциала до порогового уровня и возникновению ПД. В отличие от потенциала действия медленная диастолическая деполяризация (пейсмекерный потенциал, препотенциал) это местное, нераспространяющееся возбуждение. The working myocardium of atria and ventricles is not automatically active; action potentials are generated by spread of excitation. The response is triggered by current loops, whereby current flowing from excited parts of the fiber cable passes through unexcited parts and there lowers the membrane potential from the resting level. When this depolarization has reached a critical threshold level the action potential begins. In all cardiac muscle cells capable of autorhythmicity, by contrast, depolarization toward the threshold occurs spontaneously. This elementary process of excitation can be observed directly by intracellular recording from a pacemaker cell. As shown in Fig. 7, the repolarization phase of such an action potential is followed—beginning at the maximal diastolic potential—by a slow depolarization which triggers a new action potential when the threshold is reached. The slow diastolic depolarization (pacemaker potential, prepotential) is a local excitatory event, not propagated as the action potential is.
Истинные и латентные водители ритма. Actual and potential pacemakers.
В норме ритм сердечных сокращений задают лишь несколько клеток синоатриального узла — так называемые истинные водители ритма Все остальные клетки проводящей системы разряжаются, как и рабочий миокард, под действием распространяющегося возбуждения. Эти клетки называют латентными (скрытыми, потенциальными) водителями ритма. Потенциал действия в них возникает под влиянием токов от возбужденных участков до того, как в результате их собственной медленной диастолической деполяризации их мембранный потенциал достигнет порогового уровня. На рис. 7, где приведены потенциалы действия истинного и латентного пейсмекеров, показано, каким образом латентный водитель ритма может взять на себя ведущую функцию при выключении истинного водителя ритма. В связи с тем что в латентных водителях ритма медленная диастолическая деполяризация позже достигает порогового уровня, частота их разрядов ниже. Клетки же рабочего миокарда не обладают спонтанной деполяризацией, и их потенциалы действия, возникающие под влиянием внешних токов, характеризуются крутым передним фронтом на фоне постоянного потенциала покоя (рис. 7, нижняя кривая). Normally only a few cells in the SA node are in fact responsible for timing the contraction of the heart (actual pacemakers). All the other fibers in the specialized tissue are excited in the same way as the working musculature, by conducted activity. That is, these potential pacemakers are rapidly depolarized by currents from activated sites before their intrinsic slow diastolic depolarization reaches threshold. Comparison of the two processes, as illustrated in Fig. 7, shows how a potential pacemaker can take over the leading role when the actual pacemaker ceases to function. Because the slow diastolic depolarization of the potential pacemaker, by definition, takes longer to reach threshold, its discharge rate is lower. In the working myocardium there is no automatic depolarization; the upstroke of the action potential triggered by the imposed current rises sharply from the resting-potential baseline (Fig. 7, bottom).
Рис. 7. Fig. 7.
Конфигурация потенциалов действия различных отделов проводящей системы и рабочего миокарда General form of the process of excitation in autorhythmic tissue, compared with that in the nonautorhythmic working myocardium
Ионные механизмы пейсмекерного потенциала. Mechanism of the pacemaker potential.
В соответствии с современными представлениями медленная диастолическая деполяризация в синоатриальном узле обусловлена иными механизмами, нежели в желудочковой проводящей системе. Во-первых, для клеток СА-узла характерен более высокий постоянный фоновый натриевый ток, препятствующий достижению равновесного калиевого потенциала ЕK. В связи с этим мембранный потенциал этих клеток постоянно низок, и быстрые натриевые каналы (даже если они в этих клетках имеются) инактивированы. Во время фазы реполяризации потенциала действия проницаемость мембраны для калия увеличивается, становясь выше уровня покоя. В результате мембранный потенциал приближается к равновесному калиевому потенциалу ЕK и достигает максимального диастолического значения (рис. 7). Затем gK постепенно снижается до уровня покоя и мембранный потенциал все более отличается от ЕK, достигая в конечном счете уровня, при котором активируется медленный входящий ток, отвечающий за передний фронт ПД в данных клетках (таким образом, их потенциалы действия сходны с ПД деполяризованных клеток желудочков; см. выше). Сходные механизмы действуют и в АВ-узле. According to current opinion, the slow diastolic depolarizations of the SA node are produced by mechanisms different from those in the ventricular conducting system. First, there is a higher constant background Na+ conductance in the SA node, which opposes a shift of the membrane potential toward the K+ equilibrium potential EK. Therefore the membrane potential is kept relatively low, and the rapid Na+ system (insofar as it is present) is largely inactivated. During the repolarizing phase of the action potential the K+ conductance gK of the membrane rises above the resting value, so that the membrane potential shifts in the direction of EK and reaches the maximal diastolic potential (Fig. 7). As gK slowly returns to the resting level, the membrane potential departs from EK and approaches the threshold for activation of the slow inward current, which is responsible for the action-potential upstroke. The action potentials of the SA node, then, correspond approximately to the Ca2+ action potentials of the depolarized working myocardium, described above. The situation in the AV node is similar.
Что же касается клеток желудочковой проводящей системы, то у них фоновая натриевая проницаемость в норме мала. В связи с этим мембранный потенциал сразу после окончания ПД достигает довольно высокого уровня, что обусловливает значительное восстановление быстрого натриевого тока. Далее начинается диастолическая деполяризация, которая в этих клетках обусловлена особым ионным каналом, не действующим в клетках СА-узла; этот канал активируется лишь при существенной поляризации и пропускает как Na+, так и К+. Передний фронт ПД в этих клетках крутой, так как создается быстрым входящим натриевым током. In the ventricular conducting system the background Na+ conductance is normally low. Therefore the membrane potential reaches relatively high levels just after the action potential, which permits extensive recovery of the rapid Na+ system. The subsequent diastolic depolarizations involve a special ionic channel that does not operate in the SA node; it is activated only during the polarization to high membrane potentials and allows the passage of both Na+ and K+. The action potentials are triggered by activation of the rapid inward Na+ current, as is manifest in the high rate of rise of the action potential.
Разновидности ПД в клетках сердца. Types of action potential.
В различных участках сердца потенциалы действия характеризуются определенными особенностями. ПД для некоторых отделов сердца приведены на рис. 8, причем потенциалы верхних отделов изображены в верхней части рисунка, а нижних — в нижней. Интервал от нулевой вертикальной линии до переднего фронта ПД соответствует времени задержки возбуждения того или иного отдела по отношению к синусному узлу. По мере удаления от синусного узла того или иного отдела проводящей системы наклон кривой медленной диастолической деполяризации клеток становится все менее крутым. Крутизна переднего фронта и амплитуда потенциала действия в клетках СА- и АВ-узлов существенно ниже, чем в остальных отделах проводящей системы. Длительность плато и соответственно рефрактерного периода в рабочих клетках предсердий меньше, чем в миокарде желудочков. Окончания волокон Пуркинье обладают весьма длительными потенциалами действия и поэтому играют роль «частотного фильтра», препятствующего слишком частым сокращениям желудочков при чрезмерно высокой частоте возбуждения предсердий. The action potentials in different parts of an individual heart differ in characteristic ways. A few typical forms are shown in Fig. 8, where the sequence (top to bottom) and time shift (left to right) correspond to their position in the excitatory cycle of the heart. In the various parts of the pacemaker and conduction system the slope of the slow diastolic depolarization becomes distinctly less steep with increasing distance from the SA node. Moreover, both upstroke rate and amplitude of the potentials in the SA and AV nodes are conspicuously less than the remainder of the system. The duration of the plateau in the atrial myocardium is less than in the musculature of the ventricle, and the refractory periods are correspondingly related. Because of the greatly prolonged action potential in their terminals, the Purkinje fibers act as a “frequency filter” between the atria and the ventricular muscles, protecting the ventricles from abnormally high atrial discharge rates.
Рис. 8. Fig. 8.
Типичная конфигурация потенциалов действия (ПД) различных отделов сердца. Сплошными линиями изображены ПД пейсмекера и проводящей системы. Проекция начала ПД того или иного отдела на горизонтальную шкалу соответствует времени прихода волны возбуждения в этот отдел частым сокращениям желудочков при чрезмерно высокой частоте возбуждения предсердий. Characteristic forms of action potential in different regions of the heart. The continuous lines represent potentials in the pacemaker and conducting system. The shift along the time scale corresponds to the arrival time in each region, as the excitatory wave spreads through the heart
Эктопические водители ритма. Ectopic pacemakers.
Способностью к спонтанному возбуждению обладают более примитивные клетки, а не высокоспециализированные рабочие кардиомиоциты. На ранних стадиях эмбрионального развития этой способностью обладают все клетки закладки сердца. По мере дифференцировки клеток предсердий и желудочков автоматизм у них исчезает и появляется устойчивый высокий потенциал покоя. Однако при некоторых патологических состояниях, связанных с частичной деполяризацией мембран (катэлектротон, растяжение, гипокалиемия, действие ионов Ва2+), стабильность потенциала покоя у этих клеток утрачивается, и в результате в них может появляться диастолическая деполяризация, характерная для водителей ритма. При определенных условиях их разряды могут влиять на ритм сердца. Вместе с тем деполяризация, вызванная повышением уровня К+, не приводит к повышению автоматизма, так как одновременно увеличивается проводимость для К+, что подавляет спонтанную активность. Центр автоматизма, не относящийся к проводящей системе, называется эктопическим очагом (или фокусом). The capacity for spontaneous excitation is primitive rather than a highly specialized function of myocardial tissue. In the early embryonic stage all the cells in the heart primordium are spontaneously active. As differentiation proceeds, the fibers of the prospective atrial and ventricular myocardium lose their autorhyth- micity and develop a stable, high resting potential. But the stability of the resting potential can be lost under various conditions associated with partial depolarization of the membrane (catelectrotonus, stretching, hypokalemia, Ba2+ ions). Then the affected fibers can develop diastolic depolarizations like those of natural pacemaker cells, and in some circumstances can interfere with the rhythm of the heartbeat. On the other hand, depolarization due to elevated K+ does not produce autorhythmicity, because a concomitant rise in K+ conductance inhibits spontaneous activity. A center of autorhythmicity apart from the regular pacemaker tissue is called an ectopic center or ectopic focus.
Связь между возбуждением и сокращением (электромеханическое сопряжение) Relationships between Excitation and Contraction: Excitation-Contraction Coupling
Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается потенциалом действия. Тем не менее временные соотношения между возбуждением и сокращением в этих двух типах мышц различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет лишь несколько миллисекунд, и сокращение их начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. В миокарде же возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени (рис. 9, А). Потенциал действия клеток миокарда заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть лишь в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом. As in the case of skeletal muscle, it is the action potential that gives rise to contraction of the myocardial cell. However, there is a characteristic difference between the two types of muscle with respect to the temporal relation between action potential and contraction. Whereas the action potential of skeletal muscle lasts only a few milliseconds, and contraction does not begin until the excitatory process is nearly over, in the myocardium the two events overlap considerably in time (Fig. 9, top). The myocardial action potential ends only when the musculature has begun to relax again. Because a new contraction must be initiated by new excitation, which can occur only after the absolute refractory period of the preceding excitation has elapsed, cardiac muscle–unlike skeletal muscle–is incapable of responding to a rapid sequence of action potentials with superposition of single contractions or with a tetanus.
Это свойство миокарда — неспособность к состоянию тетануса — имеет большое значение для нагнетательной функции сердца; тетаническое сокращение, продолжающееся дольше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца. Вместе с тем сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, как это происходит в скелетных мышцах, сила сокращений которых в результате такой суммации зависит от частоты потенциалов действия. Сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц не может изменяться и путем включения различного числа двигательных единиц, так как миокард представляет собой функциональный синцитий, в каждом сокращении которого участвуют все волокна (закон «все или ничего»). Эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде гораздо более развит механизм регуляции сократимости путем изменения процессов возбуждения либо за счет прямого влияния на электромеханическое сопряжение. The “non-tetanizability” of the myocardium is a property that seems entirely appropriate to the pump function of the heart; a tetanic contraction of the heart that outlasted the blood ejection phase would interfere with refilling. On the other hand, the superposition property of skeletal muscle enables the force of contraction to be varied with action-potential frequency; myocardial contractions cannot be graded in this way. Moreover, because the myocardium is a functional syncytium the force of contraction cannot be graded by recruitment of a variable number of motor units, as is possible with skeletal muscle. Myocardial contraction is an all-or-none event, in which all fibers participate at each occurrence. In compensation for these physiological disadvantages, the opportunity for influencing contraction by way of the excitatory processes or by direct interference with the excitation-contraction coupling is considerably greater in cardiac muscle.
Механизм электромеханического сопряжения в миокарде. The mechanism of excitation-contraction coupling in the myocardium.
У человека и млекопитающих структуры, которые отвечают за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном имеются и в волокнах сердца (рис. 9, внизу). Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система); особенно хорошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Са2+, в мышце сердца развита в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Са2+ и внеклеточной средой. The myocardial fibers of man and other mammals in principle comprise the same structural elements as are involved in the electromechanical coupling processes in skeletal muscle (Fig. 9, bottom). The transverse tubular system (T system) is clearly a feature of the myocardium, particularly in the ventricles, where it also has connections in the longitudinal direction. By contrast, the longitudinal system of tubules, which functions as an intracellular Ca2+ reservoir, is less well developed than in skeletal muscle. Both the structural peculiarities of the myocardium and its functional behavior offer evidence of a close interaction between the intracellular Ca2+ stores and the medium external to the fibers.
Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са2+ во время потенциала действия. Значение этого кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и вследствие этого рефрактерного периода (см. выше): перемещение кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения. Однако количество кальция, входящего во время ПД, явно недостаточно для прямой активации сократительного аппарата; очевидно, большую роль играет выброс Са2+ из внутриклеточных депо, запускаемый входом Са2+ извне. Кроме того, входящий в клетку Са2+ пополняет запасы Са2+, обеспечивая последующие сокращения. A key event in contraction is the influx of calcium during the action potential. This Ca2+ current does not only serve to prolong the action potential (as mentioned above), and thus the refractory period; because of the associated displacement of Ca2+ from the extracellular space to the interior of the cell, it also helps to control the force of contraction. The quantity of inflowing Ca2+, however, is evidently not sufficient for direct activation of the contractile apparatus. The additional release of Ca2+ from the intracellular depots triggered by the Ca2+ influx appears to be a more important effect. The influx of Ca2+ across the membrane also serves to replenish the Ca2+ stores for the following contractions.
Если путем приложения кратковременного анодного тока уменьшить длительность одного потенциала действия, чтобы входящий ток Са2+ прекратился раньше, то сокращение, соответствующее этому ПД, изменится незначительно, но последующие сокращения, возникающие уже при нормальных потенциалах действия, будут существенно ослаблены. При искусственном увеличении потенциала действия наблюдается обратный эффект, т.е. усиление последующих сокращений. Если уменьшить или увеличить продолжительность нескольких ПД, то через 5 – 7 циклов установится равновесие, при котором сокращения будут соответственно значительно ослаблены или усилены. If one experimentally shortens the duration of a single action potential by applying an anodal current pulse, so that the Ca2+ influx is prematurely interrupted, the corresponding contraction is attenuated only slightly, whereas the following contraction, elicited by a normal action potential, is considerably reduced. When an action potential is artificially prolonged the reverse effect is observed - that is, an enhancement of the next contractions. If the action potential is shortened or lengthened for several beats, an equilibrium is attained after 5 to 7 beats, with a level of contraction that may be considerably decreased or increased, respectively.
Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями. Он играет роль пускового механизма («триггерное действие»), вызывающего сокращение путем высвобождения Са2+ (преимущественно из внутриклеточных депо); обеспечивает пополнение внутриклеточных запасов Са2+ в фазе расслабления, необходимое для последующих сокращений. The action potential, then affects contraction in at least two important ways. It has
- a triggering action, eliciting the contraction by (Ca2+-triggered) liberation of Ca2+, primarily from intracellular depots, and
- a replenishing action, renewing the intracellular stores of Ca2+ during relaxation in preparation for subsequent contractions.
Механизмы регуляции сокращении. Mechanisms by which contraction is influenced.
Целый ряд факторов оказывает косвенное влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия и тем самым величину входящего тока Са2+. Примеры такого влияния — снижение силы сокращений вследствие укорочения ПД при повышении внеклеточной концентрации К+ или действии ацетилхолина и усиление сокращений в результате удлинения ПД при охлаждении (табл. 1). Увеличение частоты потенциалов действия влияет на сократимость так же, как и повышение их длительности (ритмоинотропная зависимость, усиление сокращений при нанесении парных стимулов, постэкстрасистолическая потенциация). Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с увеличением внутриклеточной фракции Са2+. A number of influences on the force of myocardial contraction are exerted indirectly, by way of a change in duration of the action potential accompanied by corresponding modifications of the inward Ca2+ current. Examples include shortening of the action potential by elevated K+ or by acetylcholine, which weakens the contraction, and lengthening of the action potential by cooling, which increases the contractile force (cf. Table 1). An increase in the number of action potentials per unit time acts in the same direction as an increase in action-potential duration (frequency inotropism, increased contractile force due to paired pulse stimulation, postex- trasystolic potentiation). The so-called staircase phenomenon, a stepwise increase in the amplitude of contraction following temporary arrest, is also associated with the replenishment of intracellular Ca2+.
Таблица 1. Влияние различных физических и химических факторов на электрическую и механическую активность сердца1 Table 1. The action of various physical and chemical influences on the electrical and mechanical activity of the heart.
+ increase; — decrease; 0 no effect, () weak effect, -> change as influence is intensified
Учитывая эти особенности сердечной мышцы, не приходится удивляться тому, что сила сокращений сердца быстро изменяется при изменении содержания Са2+ во внеклеточной жидкости. Удаление Са2+ из внешней среды приводит к полному разобщению электромеханического сопряжения, потенциал действия при этом остается почти неизменным, но сокращений не происходит. In view of all these effects it comes as no surprise that changes in the extracellular Ca2+ concentration rapidly affect the force of cardiac contraction. Complete excitation-contraction uncoupling can be achieved by the experimental withdrawal of extracellular Ca2+; the action potential of the myocardium remains almost unchanged, but it is no longer accompanied by a mechanical response.
Можно было бы ожидать, что в среде без кальция длительность потенциала действия будет уменьшаться, поскольку при этом нет входящего Са2+ тока, продлевающего ПД. Однако этого не происходит по нескольким причинам. Во-первых, медленный канал пропускает не только Са2+, но и Na+. При нормальной внеклеточной концентрации Са2+ вклад Na+ в медленный входящий ток невелик, однако в отсутствие кальция этот ток обеспечивается ионами Na+. Во-вторых, внутриклеточная концентрация Са2+ влияет на проницаемость для К+: при ее снижении (например, вследствие удаления Са2+ из внеклеточной среды) проницаемость для К+ уменьшается, и реполяризация ПД задерживается. From all that has been said one would expect Ca2+ withdrawal to shorten the action potential, since the inward Ca2+ current (which acts to lengthen the action potential) has been eliminated. There are several reasons for the absence of such an effect. One is that the slow channel allows Na+ to pass as well as Ca2+; with a normal extracellular Ca2+ concentration the proportion of Na+ in the slow inward current is small, but in low-Ca2+ conditions a slow inward current is provided by Na+. Second, the intracellular Ca2+ concentration affects K+ conductance. Lowered Ca2+ (e.g., as a consequence of extracellular Ca2+ withdrawal) reduces the K+ conductance and thereby delays repolarization of the action potential.
Ряд веществ, блокирующих вход Са2+ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как и удаление кальция из внешней среды. К таким веществам относятся так называемые антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем). An effect similar to that of removing the extracellular Ca2+ can be achieved by means of Ca2+ antagonists (verapamil, nifedipine, diltiazem etc.), which block Ca2+ influx during the action potential.
Напротив, при повышении внеклеточной концентрации Са2+ или при действии веществ, увеличивающих вход этого иона во время потенциала действия (адреналин, норадреналин), сократимость сердца увеличивается. В клинике для усиления сердечных сокращений используют так называемые сердечные гликозиды (препараты наперстянки, строфанта и т. д.). On the other hand, the amplitude of contraction can be increased both by raising the extracellular Ca2+ concentration and by agents that enhance Ca2+ influx during the action potential (adrenalin, noradrenalin). In clinical practice the heart action is made more forceful by administering cardiac glycosides (digitalis, strophanthin).
В соответствии с современными представлениями сердечные гликозиды повышают силу сокращений миокарда преимущественно путем подавления Na+/К+-АТФазы (натриевого насоса), что приводит к повышению внутриклеточной концентрации Na+. В результате снижается интенсивность обмена внутриклеточного Са2+ на внеклеточный Na+, зависящего от трансмембранного градиента Na+, и Са2+ накапливается в клетке. Это дополнительное количество Са2+ запасается в депо и может быть использовано для активации сократительного аппарата. In the current view, the cardiac glycosides increase the myocardial force primarily by inhibiting the Na+-K+ ATPase (sodium pump), so that the intracellular Na+ concentration rises. The result is a reduced exchange of intracellular Ca2+ for extracellular Na+, which depends on the Na+ gradient across the membrane, and hence an accumulation of Ca2+ within the cell. This extra Ca2+ can be stored and thereby made available for activation of the contractile system.
Вегетативная иннервация сердца; основные механизмы действия медиаторов вегетативной нервной системы Autonomic Innervation; the Basic Actions of Autonomic Transmitters
Сердечные центры продолговатого мозга и моста непосредственно управляют деятельностью сердца. Их влияния передаются по симпатическим и парасимпатическим нервам и касаются частоты сокращений (хронотропное действие), силы сокращений (инотропное действие), а также скорости атриовентрикулярного проведения (дромотропное действие). Как и в остальных органах, передатчиками нервных влияний на сердце служат химические медиаторы — ацетилхолин в парасимпатической нервной системе, и норадреналин — в симпатической. The cardiac centers in medulla and pons exert a direct influence on the activity of the heart, by way of sympathetic and parasympathetic nerves. This influence governs the rate of beat (chronotropic action), the systolic contractile force (inotropic action), and the velocity of atrioventricular conduction (dromotropic action). These actions of the autonomic nerves are mediated in the heart, as in all other organs, by chemical transmitters–acetylcholine in the parasympathetic system, and noradrenalin in the sympathetic.
Парасимпатическая иннервация сердца. Parasympathetic innervation.
Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блуждающих нервов с обеих сторон в области шеи. Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно синоатриальный узел. К атриовентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сокращений сердца, а левый на атриовентрикулярное проведение. Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо и оказывает свое влияние косвенно — за счет торможения симпатических эффектов. The parasympathetic nerves supplying the heart branch off from the vagus nerves on both sides in the cervical region. These preganglionic cardiac fibers on the right side pass primarily to the right atrium and are concentrated at the SA node. The AV node is reached chiefly by cardiac fibers from the left vagus nerve. Accordingly, the predominant effect of stimulation of the right vagus is on heart rate, and that of left-vagus stimulation is on atrioventricular conduction. The parasympathetic innervation of the ventricles is sparse; its influence is indirect, by inhibition of the sympathetic action.
Симпатическая иннервация. Sympathetic innervation.
Симпатические нервы в отличие от блуждающих практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. В шейных и верхних грудных ганглиях симпатического ствола, в частности в звездчатом ганглии, эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны. Отростки последних подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов. Кроме того, симпатоадреналовая система влияет на сердце посредством катехоламинов, выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников. The sympathetic nerve supply, unlike the parasympathetic, is nearly uniformly distributed to all parts of the heart. The preganglionic elements of the sympathetic cardiac nerves come from the lateral horns of the upper thoracic segments of the spinal cord, and make synaptic connections in the cervical and upper thoracic ganglia of the sympathetic trunk, in particular the stellate ganglion. The postganglionic fibers pass to the heart in several cardiac nerves. Sympathetic influences on the heart can also be exerted by catecholamines released from the adrenal medulla into the blood.
Хронотропия. Chronotropy.
Раздражение правого блуждающего нерва или непосредственное воздействие ацетилхолином на СА-узел приводит к снижению частоты сокращений сердца (отрицательный хронотропный эффект). При сильных воздействиях возможна даже остановка сердца. Раздражение симпатических нервов или воздействие норадреналином сопровождается ускорением ритма сердца (положительный хронотропный эффект). При одновременном раздражении симпатических и блуждающих нервов обычно преобладает действие последних. Stimulation of the right vagus or direct application of acetylcholine to the SA node causes a decrease in heart rate (negative chronotropy); in the extreme case cardiac arrest can result. Sympathetic stimulation or application of noradrenalin increases the heart rate (positive chronotropy). When vagus and sympathetic nerves are stimulated at the same time, the vagus action usually prevails.
Вегетативные нервы влияют на автоматизм СА-узла прежде всего путем изменения временного хода медленной диастолической деполяризации (рис. 10, А). Под действием блуждающих нервов диастолическая деполяризация замедляется, поэтому мембранный потенциал достигает порогового значения позже. При сильных раздражениях блуждающих нервов диастолическая деполяризация исчезает и наступает гиперполяризация клеток водителя ритма (рис. 11, А). Под влиянием симпатических волокон, напротив, медленная диастолическая деполяризация ускоряется, и порог достигается раньше. На оригинальных записях внутриклеточных потенциалов венозного синуса лягушки, представленных на рис. 11, видны эффекты блуждающих и симпатических нервов. Modification of the autorhythmic activity of the SA node by these autonomic inputs occurs primarily by way of a change in the time course of the slow diastolic depolarization (Fig. 10A). Under the influence of the vagus diastolic depolarization is retarded, so that it takes longer to reach threshold. In the extreme case, diastolic depolarization is eliminated and the membrane actually becomes hyperpolarized (Fig. 11 A). The sympathetic fibers act to increase the rate of diastolic depolarization and thus shorten the time to threshold. Fig. 11 shows both effects, in original intracellular recordings from the sinus venosus of the frog heart.
Симпатические нервы повышают автоматизм всех отделов проводящей системы сердца, поэтому при угнетении ведущего пейсмекера именно от влияния этих нервов может зависеть, как скоро функции водителя ритма возьмет на себя пейсмекер второго порядка и насколько действенным будет его эффект. Кроме того, симпатические нервы оказывают положительное хронотропное действие на пейсмекерные клетки, спонтанная активность которых была угнетена каким-либо экзогенным фактором, например избытком К+ или передозировкой препаратов, влияющих на автоматизм. В то же время под влиянием этих нервов может возрастать активность эктопических очагов возбуждения и увеличиваться опасность возникновения аритмий. Because the positive chronotropic action of the sympathetic nerves extends to the entire conducting system of the heart, when a leading pacemaker center fails the sympathetic input can determine when and to what extent a subordinate center takes over as pacemaker. Moreover, the sympathetic system also has a positive chronotropic action on pacemaker cells when their spontaneous activity has been suppressed by external influences such as increased K+ or an overdose of drugs that interfere with automaticity. In the same way, however, an ectopic focus of rhythmicity can be stimulated to greater activity, so that the danger of arrhythmia increases.
Тонус блуждающих и симпатических нервов. Vagal and sympathetic tone.
У большинства млекопитающих, включая человека, деятельность желудочков контролируется преимущественно симпатическими нервами. Что касается предсердий и особенно синоатриального узла, то они находятся под постоянными антагонистическими воздействиями со стороны блуждающих и симпатических нервов. The ventricles of most mammals, including humans, are influenced predominantly by the sympathetic system. By contrast, the atria can be shown to be subject to the continual antagonistic influence of both vagus and sympathetic nerves; this effect is most clearly evident in the activity of the SA node.
Этот антагонизм можно выявить, например, путем перерезки или фармакологической блокады тех или иных нервов (при этом остаются лишь влияния «противоположных» нервов). При выключении парасимпатических влияний частота сокращений сердца у собаки возрастает со 100 ударов в 1 мин (приблизительно таков ритм сердца у собаки в состоянии покоя) до 150 и более. При подавлении же симпатической активности частота падает до 60 ударов в 1 мин. Эти постоянные влияния блуждающих и симпатических нервов называются их тонусом. Поскольку ритм полностью денервированного сердца (собственный ритм) существенно выше, чем частота сокращений сердца в состоянии покоя, считается, что в покое тонус блуждающих нервов преобладает над тонусом симпатических. It can be observed, for example, by transecting or pharmacologically blocking one of the two sets of nerves; the action of the opponent then dominates. When the vagus input to the dog heart is removed the rate of beating increases, from ca. 100/min at rest to 150/min or higher; when the sympathetic input is removed it falls to 60/min or less. This maintained activity of the autonomic nerves is called vagal and sympathetic tone. Because the rate of the completely denervated heart (the autonomic rate) is distinctly higher than the normal resting rate, it can be assumed that under resting conditions vagal tone predominates over sympathetic tone.
Инотропия. Inotropy.
Изменения ритма сердца сами по себе оказывают значительное влияние на силу сокращений (см. выше). Кроме того, на сократимость могут непосредственно влиять сердечные нервы (рис. 10). Под действием блуждающих нервов сила сокращений предсердий уменьшается, и одновременно па механокардиограмме увеличивается длительность восходящей фазы (интервал от начала восходящего участка кривой до максимума). Этот отрицательный инотропный эффект обусловлен укорочением потенциала действия (рис. 10, В). Под действием симпатических нервов усиливаются сокращения как предсердий, так и желудочков (положительный инотропный эффект). Наклон восходящего участка кривой сокращения становится круче, интервал от начала сокращения уменьшается, и скорость расслабления увеличивается. В то же время форма кривой потенциала действия изменяется весьма незначительно (рис. 10, В). Change in heart rate in itself has a considerable effect on the strength of myocardial contraction. In addition, the autonomic nerves to the heart act directly on mechanical force generation (cf. Fig. 10). The vagus acts to reduce the strength of contraction of the atrial myocardium; at the same time, the rise time of the mechanogram–the time from the initial deflection of the contraction curve to the peak–decreases. This negative inotropic action results from a primary shortening of the action potential (Fig. 10C). Sympathetic activity increases the strength of contraction in both atrial and ventricular myocardium (positive inotropic action). The contraction curve rises more steeply, the peak is reached sooner, and relaxation is accelerated. By contrast, the shape of the action potential is hardly changed (Fig. 10C).
Рис. 10. Fig. 10 A-C.
Типичные изменения потенциалов действия СА-узла (А), АВ-узла (Б) и миокарда предсердий (В) под влиянием эфферентных вегетативных сердечных нервов или их медиаторов. Приведены также кривые изометрических сокращений предсердий. На миокард желудочков симпатические нервы оказывают такой же эффект, как и на предсердия; блуждающие же нервы либо не оказывают влияния на желудочки, либо влияют незначительно. Characteristic effects of the efferent autonomic cardiac nerves or their transmitter substances on the action potentials of SA node (A), AV node (B) and atrial myocardium (C). The isometric contraction of the atrial myocardium is also shown. The action of the sympathetic system on the ventricular myocardium is like that on the atrium. By contrast, the vagus has little or no direct effect on the musculature of the ventricle.
Рис. 11. Fig. 19-11 A, B.
Влияние блуждающего (А) и симпатического (Б) нервов на активность ведущего пейсмекера сердца лягушки. Длительность раздражения соответствует перерыву в нижней прямой. Частота раздражения 20 Гц Influence of vagus (A) and sympathetic (B) fibers on pacemaker activity in the primary center of the frog heart. The duration of nerve stimulation (20 Hz) is shown by the break in the line below the time scale.
Дромотропия. Dromotropy.
В норме сердечные нервы влияют на проведение возбуждения только в области АВ- узла (рис. 12). Симпатические нервы стимулируют атриовентрикулярное проведение и тем самым вызывают сокращение интервала между сокращениями предсердий и желудочков (положительный дромотропный эффект). Под действием же блуждающих нервов, особенно левого, атриовентрикулярная задержка увеличивается вплоть до полной преходящей атриовентрикулярной блокады (отрицательный дромотропный эффект). Такие влияния вегетативных нервов и их медиаторов объясняются особыми свойствами клеток АВ-узла. Как уже говорилось, клетки АВ-узла по своим свойствам весьма сходны с клетками СА-узла: в них нет быстрого натриевого тока, поэтому крутизна нарастания ПД, а соответственно и скорость распространения возбуждения сравнительно низки. Из рис. 10-Б видно, что блуждающие нервы еще больше снижают крутизну нарастания ПД, а симпатические нервы, напротив, повышают ее, что соответствующим образом отражается на скорости проведения в АВ-узле (рис. 12). An influence of the autonomic nerves on the conduction of excitation can normally be demonstrated only in the region of the AV node (Fig. 12). The sympathetic fibers accelerate atrioventricular conduction and thus shorten the interval between the atrial and ventricular contractions (positive dromotropic action). The vagus–especially on the left side–retards atrioventricular conduction and in the extreme case can produce a transient complete AV block (negative dromotropic action). These effects of the autonomic transmitter substances are associated with a particular feature of the cells in the AV node. As discussed above, the fibers of the AV node closely resemble those of the SA node. Because there is no rapid inward Na+ current, the upstroke is relatively slow and hence the conduction velocity is low. It is evident in Fig. 10B that the vagus acts to decrease the rate of rise still further, whereas sympathetic activity increases it, with the corresponding effects on the velocity of atrioventricular conduction (cf. Fig. 12).
Рис. 12. Fig. 12.
Измерение времени проведения (т.е. интервала между нанесением раздражения и возбуждением участка под электродом) на препарате изолированного предсердия кролика. AV атриовентрикулярный узел; H – пучок Гиса, OCS – устье коронарного синуса.
В нижней части рисунка приведены кривые зависимости времени проведения от расстояния между раздражающим и регистрирующим электродами в контроле и при действии ацетилхолина и норадреналина. Видно, что медиаторы вегетативных нервов влияют только на время атриовентрикулярного проведения — увеличение времени проведения соответствует снижению скорости проведения, и наоборот. 		Measurement of conduction times (from stimulus onset to arrival of excitation at the recording electrode) in an isolated preparation from rabbit atrium. AV, atrioventricular node; H, bundle of His, OCS, ostium of coronary sinus.
Below: Dependence of conduction time on the distance between stimulus site and recording electrode, under control conditions and in the presence of acetylcholine and noradrenalin. The autonomic transmitters affect conduction time only in the region of the AV node; prolongation of conduction time is equivalent to reduction of conduction velocity and vice versa.
Батмотропия. Bathmotropic action.
Батмотропией называют влияние на возбудимость ткани, выражающееся в снижении или повышении порога раздражения. Убедительных данных, свидетельствующих о батмотропном влиянии медиаторов вегетативных нервов на сердце, не получено. Твердо установлено то, что симпатические нервы повышают возбудимость в случае, если она была снижена (потенциал покоя уменьшен). Понятие «батмотропный эффект» внесло не столько ясность, сколько путаницу, поэтому от него следует отказаться. The term “bathmotropy” denotes an influence on excitability in the sense of a lowered or raised threshold. However, experimental observations of bathmotropic effects of the autonomic transmitters on the heart are not consistent. All that is fairly certain is that sympathetic activity increases excitability when it has been reduced (low resting potential). The notion of a bathmotropic action has introduced more confusion than clarity, and it should be discarded.
Механизм действия медиаторов. Mechanism of autonomic transmitter action.
Считается, что в основе действия блуждающих нервов и их медиатора, ацетилхолина, лежит прежде всего повышение проницаемости возбудимых мембран для калия. В результате такого влияния мембранный потенциал стремится достичь равновесного потенциала для калия, что препятствует деполяризации. Этот эффект проявляется и в запаздывании медленной диастолической деполяризации в СА-узле (см. выше), и в укорочении потенциала действия миокарда предсердий, сопровождающемся ослаблением сокращений. Уменьшение крутизны нарастания потенциалов действия в АВ-узле, очевидно, также связано с этим эффектом, так как усиленный выход калия противодействует медленному входящему току кальция. The effects of vagal stimulation and of application of the parasympathetic transmitter, acetylcholine, are attributed to one fundamental action - an increase in the K+ conductance of the excitable membrane. In general, such an influence is expressed in the tendency of the membrane potential to approach the K+ equilibrium potential, which is opposed to depolarization. This tendency is evident in both the retardation of the slow diastolic depolarization in the SA node, described above, and in the shortening of the action potential of the atrial myocardium, which in turn weakens the contraction. The reduction of the rate of rise of the action potential in the AV node can also be explained on this basis, in that a stronger outward K+ current counteracts the slow inward Ca2+ current.
Обсуждается также возможность прямого ингибирующего действия ацетилхолина на медленный вход Са2+ (т. е. снижения кальциевой проницаемости) в клетках предсердий. Что же касается желудочков, то в них эффект ацетилхолина связан преимущественно с блокадой симпатического влияния, т. е. выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов. The possibility of a direct inhibitory influence on the slow Ca2+ influx (reduced Ca2+ conductance) is also under discussion. In the ventricular myocardium, by contrast, the above-mentioned sympathetic-antagonistic action dominates - that is, the main action is inhibiton of noradrenalin release from the sympathetic nerve endings.
Относительно действия симпатических нервов и их медиаторов к настоящему времени получены убедительные экспериментальные данные о том, что они усиливают медленный входящий кальциевый ток (т. е. повышают кальциевую проницаемость). При этом сила сокращений увеличивается, поскольку возрастает эффективность электромеханического сопряжения. Влияние катехоламинов на АВ-узел по вышеизложенным соображениям также, очевидно, обусловлено усилением медленного входящего кальциевого тока. With respect to the mechanisms by which the sympathetic fibers (or their transmitters) act, there is convincing experimental evidence that they increase the slow inward Ca2+ current (increased Ca2+ conductance). That is, the contractile force becomes greater (positive inotropic action) because this effect has intensified the excitation-contraction coupling. The positive dromotropic action on the AV node is also likely, in view of the above considerations, to be related to enhancement of the slow inward Ca2+ current.
Что касается ускорения расслабления сердечной мышцы, сопровождающего положительный инотропный эффект, то его связывают со стимуляцией поступления Са2+ во внутриклеточные депо. Для положительного хронотропного эффекта симпатических нервов удовлетворительного объяснения пока нет: в СА-узле он связан, возможно, с усилением медленного кальциевого тока, но в волокнах Пуркинье более вероятно влияние на особый активируемый гиперполяризацией пейсмекерный ток. On the other hand, the accelerated relaxation associated with the positive inotropic action is ascribed to a stimulation of Ca2+ uptake into the intracellular depots. As yet there is no satisfactory explanation of the mechanism of the positive chronotropic sympathetic action. At the SA node enhancement of the slow inward current is probably involved. In the case of the Purkinje fibers, however, an influence on the specific, hyperpolarization-activated pacemaker current is regarded as more likely.
Фармакологические механизмы действия медиаторов на сердце. Pharmacological effects.
Считается, что действие медиаторов вегетативной нервной системы включает их связывание с определенными молекулярными структурами эффекторных клеток (эти структуры, как и чувствительные клетки, называют рецепторами). Влияние на сердце норадреналина и адреналина опосредовано возбуждением так называемых β-рецепторов. Эффекты симпатических нервов и их медиаторов выключаются β-адреноблокаторами, например дихлоризо-протеренолом и неталидом. Антагонистом парасимпатических эффектов ацетилхолина в сердце, как и в других органах, служит алкалоид из белладонны — атропин. The actions of autonomic transmitter substances are thought to involve binding of the transmitters to certain molecular configurations on the effector cell (the word “receptor” is used both for these subcellular structures and for sensory cells). The effects of noradrenalin and adrenalin on the heart, described above, are mediated by so-called β-receptors. Sympathetic effects can be prevented by β-receptor blockers such as dichloroisoproterenol (DCI) and pronethalol. In the heart, as in other organs, the deadly-nightshade poison atropine acts as an antagonist to the parasympathetic effects of acetylcholine.
Афферентные нервы сердца. Afferent innervation.
Сердце иннервируется не только эфферентными, но и большим количеством афферентных волокон, идущих в составе блуждающих и симпатических нервов. Большая часть афферентных путей, принадлежащих блуждающим нервам, представляет собой миелинизированные волокна с чувствительными окончаниями в предсердиях и левом желудочке. При регистрации активности одиночных предсердных волокон были выделены два типа механорецепторов:
• В-рецепторы, отвечающие на пассивное растяжение, и
• А-рецепторы, реагирующие на активное напряжение.
 In addition to the efferent autonomic supply, the innervation of the heart comprises a large number of afferent fibers, divided among the vagus and sympathetic nerves. Most of the vagus afferents are myelinated fibers originating in receptors in the atria or the left ventricle. Recordings from single fibers in the atria have revealed two types of mechanoreceptors: the B receptors, signal passive stretching and the A receptors, active tension.
Наряду с этими миелинизированными волокнами от специализированных рецепторов, существует еще одна большая группа чувствительных нервов, отходящих от свободных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон. Эта группа афферентных путей идет в составе симпатических нервов. Полагают, что именно эти волокна отвечают за резкие боли с сегментарной иррадиацией, наблюдающиеся при ишемической болезни сердца (стенокардии и инфаркте миокарда). Apart from the myelinated afferent fibers from specialized sensory receptors, the main group of fibers leaving the heart comes from dense subendocardial plexuses of non-myelinated fibers with free endings; these fibers run in the sympathetic nerves. It is probably these fibers that mediate the severe, segmentally radiating pains experienced when circulation within the heart itself is impaired (angina pectoris, myocardial infarction).
Влияние ионного состава среды на функцию сердца. Effects of the ionic environment.
Из всех характеристик внеклеточной жидкости, влияющих на работу сердца, наибольший эффект оказывает концентрация ионов К+. При повышении содержания К+ в наружной среде наблюдаются: Of all the features of the extracellular solution that can affect the activity of the heart, the K+ concentration is of the greatest practical importance. An increase in extracellular K+ (KJ) has two effects on the myocardium:
1) снижение потенциала покоя вследствие уменьшения градиента концентрации К+ ; (i) the resting potential is lowered because the gradient Ki+/Ko+ is less steep, and
2) увеличение проницаемости возбудимых мембран для К+ (как при действии ацетилхолина на миокард предсердий). (ii) the K+ conductance of the excitable membrane is increased–as it is by acetylcholine in the atrial myocardium.
Увеличение концентрации К+ вдвое, т. е. до 8 ммоль/л (при норме 4 ммоль/л), приводит к незначительной деполяризации, сопровождающейся повышением возбудимости и скорости проведения, а также к подавлению гетеротопных очагов возбуждения. При значительном возрастании концентрации К+ (выше 8 ммоль/л) возбудимость, скорость проведения и длительность потенциала действия падают, в результате чего уменьшается сократимость и СА-узел фактически перестает функционировать как водитель ритма. Снижение же внеклеточной концентрации К+ (ниже 4 ммоль/л) приводит главным образом к повышению активности пейсмекера, при этом активируются также гетеротопные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушениями ритма. Doubling of the K+ concentration, from the normal 4 mmol/l to about 8 mmol/l, results in a slight depolarization accompanied by increased excitability and conduction velocity, and in the suppression of heterotopic centers of rhythmicity. A large increase in K+ (over 8 mmol/l) reduces excitability and conduction velocity, as well as the duration of the action potential, so that the strength of contraction is diminished and the SA node eventually ceases to function as pacemaker. When the extracellular K+ concentration is lowered to less than 4 mmol/l the stimulating influence on pacemaker activity in the ventricular conducting system dominates. The enhanced activity of heterotopic centers can lead to cardiac arrhythmias.
Снижение возбудимости под действием растворов с высокой концентрацией К+ (кардиоплегических растворов) используют в хирургии сердца, чтобы вызвать его временную остановку; кровообращение в этих условиях поддерживается специальным насосом (аппаратом искусственного кровообращения). Изменения функций сердца при сдвигах в содержании К+ в крови, наступающих при большой физической нагрузке или при некоторых заболеваниях, могут существенно компенсироваться влиянием симпатических нервов. The excitability-reducing action of large extracellular K+ concentrations is turned to advantage during heart operations, to immobilize the heart briefly for the surgical procedures (cardioplegic solutions). While the heart is inactive, circulation is maintained by an extracorporeal pump (heart-lung machine). Impairment of cardiac function due to increased blood K+ during extreme muscular effort or in pathological conditions can be largely compensated by sympathetic activity.
В табл. 1 приведены важнейшие физические и химические факторы, влияющие на возбудимость и сократимость сердца (рассмотрены только преобладающие эффекты этих факторов). Table 1 summarizes the most important physical and chemical influences on excitation and contraction of the heart; only the dominant effects are considered.

3. Электрокардиография / Electrocardiogram

3. Электрокардиография 3. Electrocardiogram
При возбуждении и реполяризации сердца возникает электрическое поле, которое можно зарегистрировать на поверхности тела. При этом между различными точками тела создается разность потенциалов, изменяющаяся в соответствии с колебаниями величины и направления этого электрического поля. Кривая изменений этой разности потенциалов во времени называется электрокардиограммой (ЭКГ). Таким образом, ЭКГ отражает возбуждение сердца, но не его сокращение. As excitation spreads over the heart and dies out, an electrical field is produced that can be sensed on the surface of the body. The changes in magnitude and direction of this field in time are reflected in alterations of potential differences measurable between various sites on the body surface. The electrocardiogram (ECG) is a representation of such potential differences as a function of time. It is thus an indicator of cardiac excitation - not contraction!
Поскольку амплитуда потенциалов, непосредственно записываемых с поверхности тела, может быть меньше 1 мВ, во всех имеющихся в продаже электрокардиографах вмонтированы электронные усилители. Сигнал поступает на вход усилителя через высокочастотные емкостные фильтры с нижней полосой пропускания около 0,1 Гц, что соответствует постоянной времени 2 с. Благодаря этому на кривой ЭКГ не отражаются помехи в виде постоянных составляющих и медленных изменений потенциалов в области металлических электродов. Все электрокардиографы имеют блок калибровки, калибровочный сигнал величиной 1 мВ должен вызывать отклонение пера на 1 см. Because the directly measured potentials amount in some cases to less than 1 mY, the commercially available ECG recorders incorporate electronic amplifiers. The amplifier inputs include capacitive coupling - high-pass filters with a cutoff frequency near 0.1 Hz (a time constant of 2 s). Therefore d.c. components and very slow changes of the potentials at the metal recording electrodes, which would be distracting, do not appear at the output. All electrocardiographs have a built-in means of monitoring amplitude, in the form of a l-mY calibration pulse set to cause a deflection of 1 cm.
Форма кривой ЭКГ и обозначение ее компонентов. ECG form and nomenclature.
На рис. 13 представлена нормальная ЭКГ, зарегистрированная при помощи электродов, наложенных на правую руку и левую ногу. На ней видны как положительные, так и отрицательные колебания (зубцы), обозначаемые латинскими буквами от Р до Т. Любые положительные зубцы QRS-комплекса обозначают как R-зубцы; что же касается отрицательных зубцов этого комплекса, то, если такой зубец предшествует R-зубцу, он называется Q-зубцом, а если следует за ним - S-зубцом. Р- и Т-зубцы могут быть как положительными, так и отрицательными. With electrodes attached to the right arm and left leg, the normal ECG looks like the curve shown in Fig. 13. There are both positive and negative deflections (waves), to which are assigned the letters P to T. By convention, within the QRS group positive deflections are always designated as R and negative deflections as Q when they precede the R wave or as S when they follow it. By contrast, the P and T waves can be either positive or negative.
Рис. 13. Нормальная ЭКГ человека, полученная пу­тем биполярного отведения от поверхности тела в на­правлении длинной оси сердца Fig. 13. Normal form of the ECG with bipolar recording from the body surface in the direction of the long axis of the heart. The times below the ECG curve are important limiting values for the duration of distinct parts of the curve
Расстояние между двумя зубцами называют сегментом (например, сегмент PQ - промежуток между концом зубца Р и началом комплекса QRS). Терми­ном интервал обозначают совокупность зубца и сег­мента (интервал PQ равен расстоянию между нача­лом зубца Р и началом комплекса QRS). Интервал RR, соответствующий расстоянию между вершина­ми соседних R-зубцов, равен длительности одного сердечного цикла и обратно пропорционален часто­те сокращений сердца (60/инт. RR (с) = уд./мин).­ The distance between two waves is called a segment (e.g., the PQ segment extends from the end of the P wave to the beginning of the QRS complex). An interval comprises both waves and segments (e.g., the PQ interval, from the beginning of P to the beginning of QRS). The RR interval, between the peaks of two successive R waves, corresponds to the period of the beat cycle and is the reciprocal of beat rate (60/RR interval (s) = beats/min).
Соотношение между ЭКГ и процессом возбуждения сердца. Relation to the cardiac excitation process.
Прежде чем разбирать происхождение ЭКГ, следует в общих чертах рассмотреть значение ее зубцов. На кривой ЭКГ можно выделить предсерд­ный и желудочковый комплексы.

• Предсердный ком­плекс начинается с зубца Р, соответствующего рас­пространению возбуждения по обоим предсердиям.
• Далее следует сегмент PQ, в течение которого все отделы предсердий охвачены возбуждением.
• Репо­ляризация предсердий совпадает с началом желу­дочкового комплекса участка кривой от начала зубца Q до конца зубца Т.
• QRS-комплекс отражает распространение возбуждения по желудочкам, а зу­бец Т их реполяризацию.
• Сегмент ST, подобно сегменту PQ предсердного комплекса, соответству­ет возбужденному состоянию всех отделов желудоч­ков.

В некоторых случаях после зубца Т записывает­ся зубец U; возможно, этот зубец отражает реполяризацию конечных ветвей проводящей системы. 		Before proceeding to analyze the sources of the ECG curve, let us consider the general significance of its elements. An atrial part and a ventricular part can be distinguished.

• The atrial part begins with the P wave, the expression of the spread of excitation over the two atria.
• During the subsequent PQ segment the atria as a whole are excited.
• The dying out of excitation in the atria coincides with the first deflection in the ventricular part of the curve, which extends from the beginning of Q to the end of T.
• The QRS complex is the expression of the spread of excitation over both ventricles, and the T wave reflects recovery from excitation in the ventricles.
• The intervening ST segment is analogous to the PQ segment in the atrial part, indicating total excitation of the ventricular myocardium.

Occasionally the T wave is followed by a so-called U wave; this probably corresponds to the dying out of excitation in the terminal branches of the conducting system.
Нормальная ЭКГ. Интервал PQ The normal ECG. The PQ interval
Интервал PQ, соответствую­щий времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков, в норме должен быть короче 0,2 с. Увеличение этого интервала ука­зывает на замедление проводимости в атриовентри­кулярном узле или в пучке Гиса. Уширение комплек­са QRS (более 0,12 с) служит признаком нарушения внутрижелудочкового проведения. Длительность ин­тервала QT зависит от частоты сокращений сердца. Так, при ускорении ритма сердца от 40 до 180 интервал QT укорачивается от 0,5 до 0,2 с. Значения амплитуды зубцов ЭКГ примерно следующие: Р < 0,25 мВ; Q < 0,6 мВ; Т = от 1/6 до 2/3 R The PQ interval is the time elapsed from the onset of atrial excitation to the onset of ventricular excitation, and is normally less than 0.2 s. A longer PQ interval indicates a disturbance in conduction in the region of the AV node or the bundle of His. When the QRS complex extends over more than 0.12 s, a disturbance of the spread of excitation over the ventricles is indicated. The overall duration of the QT interval depends on heart rate. When the heart rate increases from 40 to 180/min, for example, the QT duration falls from about 0.5 to 0.2 s . The amplitudes of the individual waves are about as follows: P < 0.25 mV ; Q 0.6 m V ; T = 1/6 to 2/3 of R.
Происхождение ЭКГ Origin of ECG
Для понимания генеза ЭКГ необходимо знать следующие факты (здесь мы ограничимся их перечислением, а в дальнейшем по мере необходимости раскроем полнее): The following explanation of the origin of the ECG is based on a number of facts which will first be summarized and then, where necessary, explained in more detail.
- общее электрическое поле сердца образуется в ре­зультате сложения полей многочисленных отдель­ных волокон сердца;
- каждое возбужденное волокно представляет со­бой диполь, обладающий элементарным диполь­ным вектором определенной величины и направле­ния;
- интегральный вектор в каждый момент процесса возбуждения представляет собой результирую­щую отдельных векторов;
- величина потенциала, измеряемого в точке, удален­ной от источника, зависит главным образом от величины интегрального вектора и от угла между направлением этого вектора и осью отведения.
- The complex electrical field of the excited heart results from the superposition of many elementary field components arising in individual fibers.
- Each excited cardiac muscle fiber acts as a dipole, and determines the direction and amplitude of an elementary dipole vector.
- Many single vectors summate at each moment during the excitation process to give an integral vector.
- The amplitude of a voltage measured far from the source is determined chiefly by the magnitude of the integral vector and by the relationship between the recording and vector directions.
Волна возбуждения и длина свободного пробега. Excitation wave and length of free way.
Специализированная система очень быстро прово­дит возбуждение к различным отделам желудочков. Вследствие этого размер участка миокарда, активи­рующегося одним волокном Пуркинье (по этому участку волна возбуждения движется непрерывно), относительно невелик (около 1 см). Это расстояние называется длиной свободного пробега. Что же каса­ется длины волны возбуждения, то ее можно рассчитать, умножив скорость проведения (около 1 м/с) на продолжительность возбуждения (около 0,3 с); она равна 0,3 м. Из этого следует, что в каждый момент цикла возбуждения в сердце могут существовать лишь небольшие участки волны возбуждения (рис. 14). The ventricular conducting system distributes excitation rapidly to many parts of the ventricles. As a result, each section of the ventricular myocardium supplied by a single Purkinje-fiber ending - so that a wave of excitation continually advances along it—is relatively short (about 1 cm long). This distance is called the length of free way. The length of the excitation wave can be computed from the product of conduction velocity (ca. 1 m /s) and duration of excitation (ca. 0.3 s), and amounts to 0.3 m = 30 cm. It follows that at each moment of the excitation cycle only small sections of the excitation wave are actually in existence, as diagrammed in Fig. 14.
Рис. 14.
Кривая волны возбуждения в миокарде. Для построения такой кривой значения внутриклеточных потенциалов нанесены на график как функция расстояния. Под кривой в виде цилиндрических фигур изображены сегменты миокарда, соответствующие длине свободного пробега, и распространение по ним волны возбуждения во время четырех различных фаз электрической систолы сердца. Фронт волны возбуждения генерирует вектор деполяризации. Во время фазы вос­становления возникает вектор реполяризации, направ­ленный в противоположную сторону

Внизу: принцип сложения векторов: из четырех векторов строятся два результирующих, а из них один так называемый инте­гральный вектор.
 Fig. 14.
Wave of excitation in the myocardium; intracellular potential plotted as a function of position. The cylinders below the curve symbolize a myocardial segment over which the wave passes (length of free way), in four successive phases of excitation. The front of the wave generates a depolarization vector; during the recovery phase repolarization vectors in the opposite direction are produced.

Below: The principle of vector addition. 4 single vectors are replaced by 2 resultants and these in turn by one resultant, the so-called integral vector
Волокно миокарда как диполь. The myocardial fiber as a dipole.
По мере того как волна возбуждения распространяется по волокну миокарда на участке, соответствующем длине сво­бодного пробега, создается градиент напряжения (dV/dx), величина которого в каждый момент зави­сит от фазы возбуждения (рис. 14). В области фронта волны имеется крутой градиент величиной 120 мВ (соответствующей амплитуде потенциала действия) на участке длиной около 2 мм (градиент напряжения = 600 мВ/см). Напротив, во время фазы реполяризации возникают гораздо меньшие гради­енты напряжения, направленные в обратную сторо­ну. As a wave of excitation passes over a cardiac muscle fiber a potential gradient dV/dx is generated along the length of free way, the magnitude of which depends on the momentary phase of excitation (Fig. 14). At the front of the wave there is a steep gradient of 120 m V (corresponding to the amplitude of the action potential) over a distance of only ca. 2 mm (= 600 mV/cm). During the repolarization phase, by contrast, there appear much smaller gradients in the opposite direction.
В первом приближении волокно миокарда ведет себя в физическом отношении как переменный ди­поль, характеризующийся определенной величиной и направлением. Эти параметры изображаются стрелкой (вектор). По определению дипольный век­тор направлен от минуса к плюсу, т. е. от возбужден­ного участка к невозбужденному (возбужденный участок снаружи заряжен отрицательно по отноше­нию к невозбужденному). Дипольный вектор перед­него фронта волны возбуждения можно назвать вектором деполяризации, а вектор ее заднего фронта, направленный в обратную сторону, вектором репо­ляризации. To a first approximation the excited myocardial fiber behaves in the physical sense as a variable dipole, the magnitude and direction of which are symbolized by an arrow (vector). By definition, the dipole vector points from minus to plus - that is, from the excited to the unexcited region; an excited site, as seen from the outside, is effectively electronegative as compared with an unexcited site. We can call the dipole vector at the front of the excitatory wave a depolarization vector, and the vector in the opposite direction at the end of the wave, a repolarization vector.
Интегральный вектор. Integral vector.
В каждый момент в про­цессе возбуждения сердца отдельные векторы сум­мируются и образуют интегральный вектор. Его можно построить так же, как результирующую двух сил по правилу параллелограмма, при этом, исходя из двух векторов, строят третий (рис. 14, внизу). Внутри стенки сердца большая часть векторов (по подсчетам до 90%) действует во взаимопротивоположных направлениях и нейтрализует друт друга. At every moment during the excitatory process, all the individual vectors in the heart summate to an integral vector. The formation of the integral vector can be compared to the construction of the resultant in a force parallelogram, in which two vectors are replaced by a third (cf. Fig. 14, bottom). A large fraction of the vectors will neutralize one another, as observed from outside the system, because they exert equal effects in opposite directions. It has been estimated that in the excitation of the heart at times 90% of the individual vectors balance each other out in this way.
Снизь интегрального вектора с циклом возбужде­ния. Relationship of the integral vector to the excitatory cycle of the heart.
На рис. 15 показаны мгновенные значения интегральных векторов для ряда последовательных стадий возбуждения сердца. По предсердиям в мо­мент зубца Р возбуждение распространяется пре­имущественно сверху вниз; это означает, что боль­шая часть отдельных векторов деполяризации на­правлена к верхушке сердца и интегральный вектор в этот момент также ориентирован в этом направле­нии. In Fig. 15, the instantaneous integral vectors for successive phases of cardiac excitation are repesented. As excitation spreads over the atria (P wave) the predominant direction of spread is from top to bottom; that is, most of the individual depolarization vectors point toward the tip of the heart and thus generate an integral vector pointing toward the apex.
Рис. 15. Fig. 15.
Соотношение различных участков ЭКГ с фазами возбуждения сердца. Возбужденные участки показаны красным, участки в состоянии реполяризации розовым. Черные стрелки указывают направление и относительную величину интегрального вектора в отдельные моменты цикла возбуждения. Кривые, расположенные между изображениями ЭКГ и сердца, это петли, описываемые концом сердечного вектора во фронтальной проекции (фронтальная векторкардиограмма). На каждом из рисунков приведены участки петли, соответствующие интервалу времени от начала возбуждения до той фазы, которая изображена на данном рисунке The phases of cardiac excitation associated with particular parts of the ECG. The excited regions are shown in red. The light red shading shows where excitation is dying out. The black arrows indicate the momentary direction and relative magnitude of the integral vector. The curve between ECG and heart is the envelope of the vector-tip movement in frontal projection (the frontal vectorcardiogram), from the onset of excitation to the time represented by each diagram
Во время возбуждения всех отделов предсердий разность потенциалов временно исчезает, так как потенциалы действия всех предсердных клеток нахо­дятся в стадии плато (рис. 14). В это время возбуждение распространяется по проводящей сис­теме желудочков, однако общее количество возбуж­дающихся клеток при этом невелико и существен­ной разности потенциалов не возникает (сегмент PQ). Лишь при переходе возбуждения на рабочий миокард желудочков вновь появляются значитель­ные градиенты напряжения. When the atria are excited as a whole, the potential differences disappear transiently, for all the atrial fibers are in the plateau phase of the action potential (cf. Fig. 14). The simultaneous onset of the spread of excitation through the ventricular conducting system, because of the small mass of excited cells, produces no appreciable potential difference (PQ segment). Only when the excitation moves into the ventricular myocardium do demonstrable potential gradients reappear.
Возбуждение желудоч­ков начинается с деполяризации левой поверхности межжелудочковой перегородки; при этом возникает интегральный вектор, направленный к основанию сердца (начало комплекса QRS). Затем вектор быст­ро меняет направление на противоположное (к вер­хушке), и формируется самый крупный зубец ком­плекса QRS. Это соответствует распространению возбуждения через стенку желудочков от эндокарда к эпикарду. В последнюю очередь возбуждается участок правого желудочка в области основания легочного ствола; интегральный вектор в этот мо­мент будет направлен вправо и вверх (конец компле­кса QRS). Spread of excitation over the ventricles begins on the left side of the ventricular septum and generates an integral vector pointing toward the base of the heart (beginning of QRS). Shortly thereafter, spread toward the apex predominates (largest QRS vector). During this phase excitation moves through the ventricular wall from inside to outside. Spread through the ventricles is completed with the excitation of a band in a region of the right ventricle at the base of the pulmonary artery, at which time the integral vector points toward the right and up (end of
QRS).
Распространение возбуждения по желу­дочкам (комплекс QRS) совпадает с реполяризацией предсердий. Когда желудочки полностью охвачены возбуждением (сегмент ST), разность потенциалов между различными их отделами временно исчезает, как и при возбуждении предсердий (сегмент PQ). Затем следует фаза реполяризации желудочков (зу­бец Т). В течение всей этой фазы направление центрального вектора почти не изменяется: он ориентирован влево. While the excitation was spreading over the ventricles (QRS), it died out in the atria. When the ventricles are totally excited (ST segment) the potential differences disappear briefly, as they did during atrial excitation (PQ segment) and for the same reasons. During the subsequent ventricular recovery phase (T wave) the direction of the integral vector hardly changes; during the entire process of recovery it points to the left.
Если бы реполяризация желу­дочков распространялась в том же направлении и с такой же скоростью, что и деполяризация, то векторы этих процессов должны были быть направ­лены в противоположные стороны. Однако этого не происходит по следующим причинам.

Во-первых, реполяризация протекает значительно медленнее, чем деполяризация;


во-вторых, скорость реполяризации в разных отделах сердца различна, в области верхушки реполяризация наступает раньше, чем у основания, а в субэпикардиальных слоях — раньше, чем в субэндокардиальных (рис. 15). 		If repolarization of the ventricles took place in the same sequence as depolarization and at the same rate, the behavior of the integral vector during recovery would be expected to be approximately the opposite of that during the spread of excitation. This is not the case, for the following reasons.

First, the process of repolarization is fundamentally slower than that of depolarization.


Moreover, the rates of repolarization are not the same in the different parts of the ventricles. Repolarization occurs sooner at the apex than at the base, and sooner in the subepicardial than in the subendocardial layers of the ventricles (Fig. 15).
Величина и направление зубцов ЭКГ. Direction and amplitude of the ECG deflections.
Для того чтобы разобраться в соотношении между ориента­цией вектора сердца и полярностью зубцов ЭКГ, необходимо рассмотреть электрическое поле вокруг диполя, помещенного в однородную проводящую среду (рис. 16). Точки этого поля, обладающие одинаковыми потенциалами, образуют так называе­мые изопотенциальные линии. Из рис. 16, А и Б видно, что разность потенциалов (вольтаж) между точками А и Б зависит прежде всего от угла между осью диполя и осью отведения (прямой АБ) и равна проекции интегрального вектора на ось отведения. Если направление отведения совпадает с направле­нием интегрального вектора, величина регистрируе­мой разности потенциалов максимальна; если же эти направления взаимно перпендикулярны, раз­ность потенциалов равна 0. In order to understand the relationship between the behavior of the integral vector and the ECG waves, let us consider the electrical field surrounding a dipole in a homogeneous conducting medium (Fig. 16). All points at the same potentiallie on the so-called isopotentiallines. Parts A and B of the figure show that the potential difference (voltage) measurable between points A and B depends fundamentally on the relation of the lead axis (the line joining A and B) to the dipole direction. The voltage behaves as the projection of the integral vector onto the lead axis; that is, the voltage is greatest when the two directions are the same, and is zero when they are perpendicular to one another.
Рис. 16. Fig. 16
А, Б Биполярная запись электрического поля диполя в гомогенной среде с границами в виде окружности. В точках пересечения изопотенциальных линий с окружностью обозначены их относительные потенциалы. Поворот диполя (Б) при неизменном положении электродов приводит к снижению регистри­руемого вольтажа от 3 до 2 условных единиц. A, B. Bipolar recording in the electrical field of a dipole within a homogeneous medium with a circular boundary. Relative potential of isopotentiallines indicated at the edge. Rotation of the dipole (B), with the electrodes at the same sites, causes the recorded voltage to fall from 3 to 2 relative units.
В Проек­ция электрического поля, создаваемого диполем сердца в некий момент времени, на переднюю стенку грудной клетки. Точки R, L и F лежат в углах треугольника Эйнтховена C The electrical field generated by a dipole heart at a particular moment, projected onto the anterior wall of the thorax. RLF, Einthoven's triangle
В принципе это правило можно перенести и на ЭКГ человека (рис. 16, В), хотя на практике в этом случае картина значи­тельно сложнее. Это связано с тем, что, во-первых, тело человека не является электрически однородной средой, во-вторых, сердце расположено не в центре сферического проводника. В связи с этим электриче­ское поле сердца на поверхности тела искажается. This idea can in principle be applied to the human heart (Fig. 16C), though in this case the situation is considerably more complicated. One reason is that the body is not an electrically homogeneous medium; another is that the heart does not, as in the ideal case, lie at the exact center of a spherical conductor. Because of these factors, the electrical field of the heart is distorted at the surface of the body.
Векторная петля и векторкардиография (ВКГ). Vector loops and vector cardiography.
Если принять, что во время одиночного цикла возбуждения сердца интегральный вектор исходит из одной точки, то конец этого вектора будет описывать в пространстве особую фигуру — вектор­ную петлю. На рис. 15 показано, как образуется эта петля в проекции на фронтальную плоскость при одиночном возбуждении. If one thinks of the integral vectors during one cycle of cardiac excitation as having a common starting point, with their tips connected by a continuous line, the result is a three-dimensional figure, the vector loop. Fig. 15 illustrates the development of the vector loop in projection onto the frontal plane, during a single cycle.
Векторную петлю можно выводить непосредственно на экран осцил­лоскопа при помощи векторкардиографии. Принцип этой методики представлен на рис. 17, где в каче­стве примера изображена проекция интегрального вектора на фронтальную плоскость. Горизонтально расположенные электроды соединяются через уси­литель с пластинами горизонтального отклонения осциллографа и смещают его луч по оси х. Сигнал с другой вертикальной пары электродов подается на пластины вертикального отклонения и смещает луч по оси у. В результате луч смещается от центра экрана на расстояние, определяемое величинами сигналов по осям х и у, и занимает положение, соответствующее величине и направлению интегрального вектора (красная стрелка). By using the recording technique shown in Fig. 17 it is possible to display the vector loop directly on an oscilloscope screen. This recording method is called vector cardiography. The principle is illustrated in Fig. 17, with an integral vector projected onto the frontal plane taken as an example. One pair of electrodes, arranged horizontally, is connected by way of amplifiers to the vertical plates of the oscilloscope, so as to produce a deflection x of the cathode ray. Another pair, arranged vertically, is connected to the horizontal plates and causes deflection y. The cathode ray is displaced from the middle of the screen as the resultant of these two inputs, so that its position corresponds to the direction and magnitude of the integral vector under study (red arrow).
Поскольку точ­но так же отображаются на экране векторы, соответствующие любому моменту цикла возбуждения, луч осциллографа в течение этого цикла описывает кривую, соединяющую концы этих векторов, — век­торную петлю. Если расположить электроды в сагиттальной или горизонтальной плоскости, можно получить соответствующие проекции векторной петли. Исходя из любых двух проекций, можно реконструировать трехмерную векторную петлю (рис. 17, внизу). Because the principle is the same for all the other integral vectors, during a cycle of excitation the beam traces out the enveloping curve for all the vector tips - that is, the vector loop. By shifting the electrode pairs into the sagittal and horizontal planes, the projections of the vector loop onto these planes can be drawn. From any two of these projections one can obtain the three-dimensional vector loop (Fig. 17, bottom).
Рис. 17. Fig. 17.
А. Схема записи векторкардиограммы: пар­ные регистрирующие электроды через предусилители соединены с одноименными отклоняющими пластина­ми осциллографа. Проекция поля интегрального векто­ра на ось каждой пары пластин вызывает отклонение электронного луча от центра экрана. Величина и на­правление этого отклонения соответствуют значению интегрального вектора в данный момент времени (кра­сная стрелка)

Б. Трехмерная векторная петля и ее проекции в трех плоскостях тела
 Upper diagram: Principle of vector cardiography. Pairs of recording electrodes are connected to the paired deflector plates of an oscilloscope by way of preamplifiers. The potential field of the integral vector is projected onto the plates and deflects the cathode ray away from the center of the screen, to a degree and in a direction corresponding to the integral vector at that moment (red arrow).

Lower diagram : Three-dimensional vector loop and its projection onto three planes of the body
Отведения ЭКГ Types of ECG Recording
Различные формы кривой ЭКГ, получаемые при использовании стандартных отведений от конечно­стей и грудной клетки, представляют собой проек­ции трехмерной векторной петли на оси этих отведе­ний. Таким образом, векторная петля содержит столько же информации, сколько все эти кривые вместе взятые. Однако на практике предпочитают использовать привычную запись ЭКГ, отражаю­щую изменения разности потенциалов во времени. Это связано не только с тем, что приборы, позво­ляющие осуществлять прямую регистрацию от двух пар электродов, менее распространены, но также с тем, что некоторые диагностически важные нару­шения возбуждения сердца, в частности аритмии, легче обнаружить, исходя из ЭКГ, чем из ВКГ. Недостатком ЭКГ по сравнению с ВКГ является то, что для получения полной информации необходимо сравнивать несколько отведений. The different curve forms obtained with the arrangement of leads ordinarily used, on extremities and chest wall, are basically projections of the three-dimensional vector loop onto certain lead axes. That is, the vector loop contains just as much information as all these recordings together. For practical purposes, however, the preferred ECG representation is the familiar curve of voltage as a function of time; apart from the less extensive apparatus required for direct recording with paired leads, the changes in excitation that are of practical significance - particularly alterations in the rhythm - are more easily detectable in such records than by the analysis of vector loops. The disadvantage is that several recordings must be compared for an exhaustive evaluation.
Различают биполярные и униполярные отведения. Для получения униполярного отведения накладыва­ют активный электрод на какую-либо точку поверх­ности тела и регистрируют изменение потенциала под этим электродом по отношению к так называе­мому референтному электроду (рис. 18). Можно считать, что референтный электрод помещен в «ну­левой точке» диполя, т.е. между положительным и отрицательным полюсами. Рассмотрим отведе­ния, наиболее часто используемые в клинике. A distinction is made betweem bipolar recordings and so-called "unipolar" recordings. In the latter, a recording electrode is placed at a defined site on the body surface and the potential with respect to a reference electrode is monitored (cf. Fig. 18). This electrode can be thought of as positioned at the null point of the dipole, between positive and negative charge, In clinical practice, the following recording arrangements are the most commonly used today.
Рис. 18. Fig. 18.
Наиболее распространенные отведения ЭКГ. На схемах так называемых униполярных отведений (по Гольдбергеру или Вильсону) активные электроды изображены красным. Показан общий принцип расположения электродов (внизу слева) и точки наложения активных электродов (внизу в центре) для прекардиальных отведений по Вильсону.

В правой части рисунка приведены типичные ЭКГ здорового человека
 Arrangements of ECG leads in common use. For the so-called unipolar leads (GOLDBERGER, WILSON) the recording electrode is shown in red. For Wilson's precordial leads, the general arrangement is shown at the left and the recording-electrode position at the right.

Right: Typical curves recorded from a healthy subject
Отведения от конечностей Limb Leads
Биполярные: стандартные отведения Эйнтховена (I, II, III). Bipolar: Standard Einthoven triangle (leads I, II, III)
Униполярные: усиленные отведения по Гольдбергеру (aVR, aVL, aVF). Unipolar: Goldberger's augmented limb leads (a VR, a VL, a VF).
Грудные отведения Chest Leads
Биполярные: отведения по Нэбу (D, А, I), образую­щие так называемый малый грудной треугольник (на рис. 18 не показан). Bipolar: So-called small chest triangle of Nehb (D, A, I); not shown in Fig. 18
Униполярные: прекардиальные отведения по Вильсо­ну (V1-V6). Unipolar: Wilson's precordial leads (V1-V6).
Треугольник Эйнтховена. При биполярных отведе­ниях по Эйнтховену конечности играют роль про­водников, поэтому точки, от которых отводят по­тенциалы, фактически расположены в местах соеди­нения конечностей с туловищем. Таких точек три: они почти совпадают с вершинами равностороннего треугольника, стороны которого представляют со­бой оси отведения. Из рис. 19 видно, что ампли­туда зубцов ЭКГ в трех стандартных отведениях отражает величину проекции фронтальной вектор­ной петли на оси этих отведений (на рисунке приве­дены временные соотношения, характерные для нормальной ЭКГ). Einthoven's triangle. Because in bipolar recording from the limbs by the method of EINTHOVEN the arms and legs act as extended electrodes, the actual recording sites are at the junction between limbs and trunk. These three points lie approximately on the corners of an equilateral triangle, and the sides of the triangle represent the lead axes. Fig. 19 illustrates the way in which the relative amplitudes of the various ECG deflections in the three recordings are derived from the projection of the frontal vector loop onto the associated lead axes. The temporal relationships here are assumed to be those of a normal ECG.
Ось вектора QRS и ее направление. Types of QRS-axis orientation.
Из рис. 15 и 19 видно, что векторная петля во фронтальной плоскости имеет вытянутую форму. Направление наибольшего по величине вектора (главного векто­ра) несколько неточно называют электрической осью сердца. При нормальном распространении возбуж­дения направление оси во фронтальной проекции и направление главной анатомической оси сердца совпадают, поэтому по отведениям от конечностей можно судить о расположении сердца. As Figs. 15 and 19 show, the frontal vector loop has an elongated shape. The direction of the largest integral vector (the chief vector) during the spread of excitation is rather inappropriately called the electrical axis of the heart. When the spread of excitation is normal its direction in frontal projection agrees well with the anatomical long axis of the heart. Therefore limb recordings can be used to infer the orientation of the heart.
Рис. 19. Fig. 19.
А. Схема треугольника Эйнтховена. Точки отведения на конечностях лежат в вершинах равносто­роннего треугольника, стороны которого соответствуют осям трех стандартных отведений. Изображены проекции фронтальной векторной петли на эти оси. Типичные ЭКГ в серых прямоугольниках отражают относительную величину зубцов в разных отведениях. Для более точно­ го анализа векторной петли необходим масштаб вре­мени. Top: The triangle diagram of Einthoven. The recording sites at the extremities are represented as the corners of an equilateral triangle, and the sides of the triangle correspond to the lead axes. The projection of the frontal vector loop on the three axes is shown, and in the gray areas the relative magnitude of the various deflections in each axis is indicated by the customary curves. The curves should include a time calibration for precise analysis of the vector loop.
Б и В. Направление и относительная величина наибольшего зубца комплекса QRS при отклонении оси сердца вправо и влево соответственно. Если проекция вектора направлена в ту же сторону, что и стрелки на схеме отведений, регистрируется положительный зубец Bottom: Direction and relative magnitudes of the maximal deflection in the QRS complex with right and left axis deviation. The deflection is positive when the polarity of the projected vector is as indicated for the leads.
Для определе­ния электрической оси сердца вычисляют угол меж­ду этой осью и горизонтальной линией. При нор­мальном положении оси он варьирует от 0° до +90° (рис. 19). Если угол открыт кверху, то он записы­вается с отрицательным знаком. Существуют сле­дующие варианты ориентации оси QRS:
нормальное положение (0 < α < +90°),
отклонение оси вправо (+90° < α < +180°),
отклонение оси влево (- 120° < α < 0°).
 The various categories are based on the angle α between the electrical axis and the horizontal. In the normal range (shown at the top in Fig. 19) the angle to the horizontal varies from 0° to +90°. Angles above the horizontal are given a negative sign. The general categories of QRS-axis orientation are:
normal range (0° < α < +90°);
right axis deviation (+90° < α < + 180°) ;
left axis deviation (-120° < α < 0°).
Для определения оси сердца по стандартным отведениям (рис. 19, нижняя часть) достаточно двух таких отведе­ний, так как исходя из двух отведений можно построить третье. Для каждого момента цикла возбуждения справед­лива зависимость: величина отклонения в отведении II равна величине отклонения в отведении I + величина отк­лонения в отведении III (отклонение книзу записывается с отрицательным знаком). For the construction of the electrical axis from the ECG by means of Einthoven's triangle (Fig. 19, bottom) two lead pairs suffice, for the third can be derived from the other two. At each instant during the excitatory cycle it holds that: deflection in II = deflection in I + deflection in III (downward deflections having negative sign).
Электрическая ось сердца примерно совпадает с анатоми­ческой лишь в том случае, если распространение возбужде­ния не нарушено. В противном же случае направления этих осей могут быть совершенно различными. При таких нарушениях нельзя судить о положении сердца на основа­нии петли QRS, однако направление этой петли вместе с другими признаками служит важным диагностическим признаком для выявления нарушений возбуждения сердца. The electrical axis of the heart coincides approximately with the anatomical axis only when the spread of excitation is normal; under abnormal conditions the two axes can be quite different. The main direction of the QRS loop then contains no information about the orientation of the heart, but it is still a useful diagnostic characteristic in combination with other signs that indicate alterations in the process of excitation.
Униполярные отведения от конечностей по Гольд­бергеру. Unipolar limb leads in Goldberger's method
При этих отведениях регистрируют разность потенциалов между электродом, наложенным на конечность, и референтным электродом, пред­ставляющим собой объединенный электрод от двух других конечностей (см. рис. 18). Ось отведения aVR представляет собой биссектрису угла между стандартными отведениями I и II (рис. 20, А). Оси отведений aVL и aVF являются биссектрисами двух других углов треугольника Эйнтховена. In GOLDBERGER'S method, the voltage measured is that between one extremity - for example, the right arm (lead a VR) - and a reference electrode formed by voltage division between the two other limbs (cf. Fig. 18). With a VR recording, the lead axis on which the vector loop is projected is represented by the line bisecting the angle between I and II in the Einthoven triangle (Fig. 20A). The axes for a VL and a VF are found in the analogous way.
Обозначе­ния этих отведений происходят от терминологии, не имеющей в настоящее время большой популяр­ности: V произошло от слова ’’voltage” (вольтаж) (по отношению к референтному электроду), a L, R и F обозначают соответственно левую (Left) и правую (Right) руку и левую ногу (Foot); ”а” — это первая буква слова "augmented” (усиленный), так как при отведениях по Гольдбергеру регистрируются увеличенные по амплитуде потенциалы. The terminology derives from a system no longer in widespread use, in which V stands for voltage with respect to a reference electrode and L, R, and F stand for recording electrodes on left arm, right arm and left leg; the "a" in a Vr stands for "augmented" (the recorded voltage is greater in this method).
На рис. 20, Б изображена шестиосевая система, для получения которой оси биполярных и униполярных отведений расположили так, чтобы все они пересекались в ис­ходной точке векторных петель (при этом направле­ния осей не были изменены). Соседние оси пересе­каются под углом 30°. Эта шестиосевая система отведений дает возможность получить столь же полную информацию, как и при анализе фронтальной векторкардиограммы. In the diagram of Fig. 20B the directions of the bipolar and unipolar limb leads have been shifted, without change in orientation, so that they all intersect the origin of the vector loop. It is evident that each lead line forms an angle of 30° with those on either side. This hexaxial reference system provides all the essential information contained in the frontal vector loop.
Униполярные прекардиальные отведения. Unipolar precordial leads.
Отведе­ния от конечностей, которые мы только что рас­смотрели, отражают в основном проекции вектор­ной петли на фронтальную плоскость. Что же каса­ется униполярных прекардиальных отведений по Вильсону, то по ним можно судить главным обра­зом о проекции интегрального вектора на горизон­тальную плоскость. При снятии этих отведений референтный электрод получают путем объедине­ния трех отведений от конечностей, а активный помещают на определенные участки грудной клетки в области сердца (рис. 18). Whereas the limb leads just described are fundamentally related to the frontal projection of the vector loop, the unipolar precordial leads of WILSON provide information chiefly about the horizontal vector projection. A reference electrode is produced by joining the three limb leads, and an exploring electrode records from specific points on the chest at the level of the heart (cf. Fig. 18).
На рис. 20, В изоб­ражены оси отведений, на которые проецируется вектор при различных расположениях грудного электрода. Положительное отклонение регистриру­ется, когда проекция моментного вектора на соот­ветствующую ось направлена к активному электро­ду; в противном случае отклонение будет отрица­тельным. Следовательно, начало отрицательного отклонения соответствует тому моменту, когда век­тор меняет свое направление: до этого момента он был направлен к активному электроду, после — от него. Этот момент имеет особое диагностическое значение, так как по нему можно судить о замедле­нии проведения возбуждения (нарушенной проводи­мости) в определенных участках сердца. Fig. 20C illustrates the lead axes onto which the vector loop is projected with the recording elecrode in different positions. A positive deflection is seen when the instantaneous vector, projected onto the appropriate axis, points toward the recording site. If it points in the opposite direction, the deflection is negative. The onset of a shift in the negative direction thus indicates the moment when the vector loop switches from movement toward the recording site to movement in the opposite direction. This moment is of special diagnostic significance (delayed excitation due to a disturbed spread of excitation in certain regions).
Рис. 20. Fig. 20.
А. Оси, на которые проецируется фрон­тальная векторная петля при униполярных отведениях от конечностей (по Гольдбергеру).

Б. Совокупность осей униполярных (по Гольдбергеру) и биполярных (по Эйнтховену) отведений от конечностей. Отведение aVR является исключением из общего правила полярности отведений.

В. Поперечный разрез грудной клетки на уровне сердца с изображением осей, на которые прое­цируется горизонтальная векторная петля при прекардиальных отведениях по Вильсону. Приведены ЭКГ в трех отведениях (V1, V3 и V6)
 A. Lead axes onto which the frontal vector loop is projected with Goldberger's unipolar limb leads.

B. Summary of axis orientations with the unipolar (Goldberger) and bipolar (Einthoven) limb leads. Lead aVR is an ex-
ception to the usual polarity rule.

C. Cross section through the thorax at the level of the heart, indicating the lead axes onto which the horizontal vector loop is projected with Wilson's precordial leads. Three sample records are shown (V1, V3, V6)
Использование ЭКГ в диагностике Use of the ECG in Diagnosis
ЭКГ имеет чрезвычайно важное значение в кли­нической кардиологии, так как это исследование позволяет распознать нарушения возбуждения серд­ца, являющиеся причиной или следствием его пора­жения. По обычным кривым ЭКГ врач может су­дить о следующих проявлениях деятельности сердца и его патологических состояниях. The ECG is an extremely useful tool in cardiological practice, for it reveals changes in the excitatory process that cause or result from impairment of the heart's activity. From routine EeG recordings the physician can obtain information of the following basic kinds:
Частота сокращений сердца. Heart rate.
Можно определить нор­мальную частоту (60-90 уд. в 1 мин в покое), тахикардию (более 90 уд. в 1 мин) или брадикардию (менее 60 уд. в 1 мин). Differentiation between the normal rate (60-90/min at rest), tachycardia (over 90/min) and bradycardia (below 60/min).
Локализация очага возбуждения. Origin of excitation.
Можно установить, расположен ли ведущий пейсмекер в синусном узле, пред­сердиях, АВ-узле, правом или левом желудочке. Decision whether the effective pacemaker is in the SA node or in the atria, in the AV node or in the right or left ventricle.
Нарушения ритма сердца. Abnormal rhythms.
ЭКГ дает возможность рас­познать различные виды аритмий (синусовая аритмия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы, трепета­ние и фибрилляция) и выявить их источник. Distinction among the various kinds and sources (sinus arrhythmia, supraventricular and ventricular ectopic beats, flutter and fibrillation).
Нарушения проведения. Abnormal conduction.
Можно определить степень и локализацию блокады или задержки проведения (напри­мер, при синоатриальной или атриовентрикулярной блока­де, блокаде правой или левой ножки пучка Гиса или их ветвей либо при комбинированных блокадах). Differentiation on the basis of degree and localization, delay or blockage of conduction (sinoatrial block, AV block, right or left bundle-branch block, fascicular block, or combinations of these.)
Направление электрической оси сердца. QRS-axis orientation.
Направление электрической оси сердца отражает его анатомическое расположение, а при патологии указывает на нарушение распространения возбуждения (гипертрофия одного из от­делов сердца, блокада ножки пучка Гиса и т.п). Indication of anatomical position of the heart; pathological types can indicate additional changes in the process of excitation (unilateral hypertrophy, bundle-branch block, etc.).
Влияние различных внешних факторов на сердце. Extracardial influences.
На ЭКГ отражаются влияния вегетативных нервов, гормо­нальные и обменные нарушения, сдвиги в концентрациях электролитов, действие ядов, лекарств (например, напер­стянки) и т.д. Evidence of autonomic effects, metabolic and endocrine abnormalities, electrolyte changes, poisoning, drug action (digitalis) etc.
Поражения сердца. Primary cardiac impairment.
Существуют электрокардиографи­ческие симптомы недостаточности коронарного кровооб­ращения, снабжения сердца кислородом, воспалительных заболеваний сердца, поражений сердца при общих патологических состояниях и травмах, при врожденных или приобретенных пороках сердца и т.п. Indication of inadequate coronary circulation, myocardial O2 deficiency, inflammation, influences of general pathological states, traumas, innate or acquired cardiac malfunctions, etc.
Инфаркт миокарда (полное нарушение кровоснабжения какого-либо участка сердца). Myocardial infarction (complete interruption of coronary circulation in a circumscribed area).
По ЭКГ можно судить о ло­кализации. обширности и динамике инфаркта. Evidence regarding localization, extent and progress.
Следует, однако, помнить, что отклонения ЭКГ от нормы, за исключением некоторых типичных признаков нарушения возбуждения и проведения, дают возможность только предположить наличие патологии. О том, является ли ЭКГ нормальной или патологической, часто можно судить лишь на основании общей клинической картины, и оконча­тельное решение о причине тех или иных нарушений ни в коем случае нельзя принимать исходя только из ЭКГ. It should, however, be absolutely clear that departures from the normal ECG - except for a few typical modifications of rhythmicity or conduction - as a rule give only tentative indications that a pathological state may exist. Whether an ECG is to be regarded as pathological or not can often be decided only on the basis of the total clinical picture. In no case can one come to a final decision as to the cause of the observed deviations by examination of the ECG alone.
Некоторые патологические типы ЭКГ Examples of ECG Abnormality
Разберем на примере нескольких типичных кри­вых, как отражаются на ЭКГ нарушения ритма и проводимости. За исключением особо оговорен­ных случаев, везде будут представлены кривые,
записанные при стандартном отведении II (см. рис. 13). 		A few characteristic examples follow, to indicate how disturbances of rhythmicity or conduction can be reflected in the EСG. The recordings, where not otherwise indicated, are from Einthoven's limb lead II (cf. Fig. 13).
Синусный ритм. SA rhythm.
Для того чтобы иметь возмож­ность судить о патологических изменениях, рас­смотрим сначала нормальную ЭКГ (рис. 19.21, А). Пейсмекер расположен в СА-узле; QRS-комплексу предшествует нормальный зубец Р. На рис. 21, А над ЭКГ изображена схема возбуждения сердца, оказавшаяся довольно удобной для описания нару­шений ритма или проведения. В направлении сверху вниз на схеме изображена последовательность охва­та возбуждением сердца, а по горизонтальной оси отложена длительность абсолютной рефрактерно­сти предсердий и желудочков. As a basis for comparison, we first consider the normal EСG (Fig. 21A), with the pacemaker in the SA node and the QRS complex preceded by a P wave of normal shape. Above the EСG trace in Fig. 21A, the process of excitation is diagrammed in a way that has proved useful in characterizing impairments of rhythmicity or conduction. The successive stages in the spread of excitation are shown from top to bottom, and the duration of the absolute refractory period in atria and ventricles is represented along the abscissa.
Рис. 21. Fig. 21.
А. Схема нормального распространения возбуждения по сердцу Сверху вниз изображена по­ следовательность охвата возбуждением различных от­делов: временные интервалы отложены по горизон­тальной оси. Абсолютные периоды рефрактерности для предсердий (П) и желудочков (Ж) указаны по оси абсцисс. САУ-импульсы из СА-узла. A diagram of the normal time course of cardiac excitation. The successive stages in the spread of excitation are shown from top to bottom, with the absolute refractory periods of atria (A) and ventricles (V) indicated along the abscissa. In the bar SA the rhythmic discharge of the SA node is symbolized; AV summarizes the total atrioventricular conduction.
Б. (1-3). Импульс возникает в различных отделах атриовентрикулярного соединения (АВУ); предсердия возбуждаются ретро­градно (зубец Р отрицателен); 2 возбуждение предсер­дий совпадает с комплексом QRS. В. Если возбуждение возникает в желудочках, то оно распространяется мед­ленно и комплекс QRS резко деформирован. При этом возможно обратное проведение возбуждения в предсердия B (1-3) Excitation generated at various parts of the AV junctional region, with retrograde excitation of the atria (negative P wave). In (2) atrial excitation coincides with QRS. C Excitation originating in the ventricles spreads more slowly and the QRS complex is severely deformed. Conduction back into the atria is possible
Ритмы, возникающие в атриовентрикулярном соедине­нии (рис. 21. Б). Rhythms originating in the AV junction (Fig. 21B).
При таких ритмах импульсы из источ­ника, расположенного в области АВ-соединения (в АВ-узле и непосредственно прилегающих к нему отделах проводя­щей системы), поступают как в желудочки, так и в предсер­дия. При этом импульсы могут проникать и в СА-узел. Поскольку возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно, зубец Р в таких случаях отрицателен, а комплекс QRS не изменен, так как внутрижелудочковое проведение не нарушено. В зависимости от временных соотношений между ретроградным возбуждением предсер­дии и возбуждением желудочков отрицательный зубец Р может предшествовать комплексу QRS (рис. 21, Б, 1), сливаться с ним (рис. 21. Б, 2) или следовать за ним (рис. 21. Б, 3). В этих случаях говорят соответственно о ритме из верхнего, среднего или нижнего отдела АΒ-соединения, хотя эти термины не совсем точны. A source of rhythmicity in the AV junctional region (the AV node itself and the immediately adjacent conductile tissue) sends excitation back into the atria (including the SA node) as well as into the ventricles. Because excitation spreads through the atria in a direction opposite to normal,
the P wave is negative. The QRS complex is unchanged, conduction occurring normally. Depending on the degree to which the retrograde atrial excitation is delayed with respect to the onset of ventricular excitation, the negative P wave can precede the QRS complex (Fig. 21B(I)), disappear in it (2) or follow it (3). These variations are designated, not very precisely, as upper, middle and lower AV junctional rhythms.
Ритмы, возникающие в желудочке (рис. 21, В). Rhythms originating in the ventricles (Fig. 19-21C).
Дви­жение возбуждения из эктопического внутрижелудочково­го очага может идти разными путями в зависимости от местонахождения этого очага и от того, в какой момент и где именно возбуждение проникает в проводящую систе­му. Поскольку скорость проведения в миокарде меньше, чем в проводящей системе, длительность распространения возбуждения в таких случаях обычно увеличена. Ненор­мальное проведение импульса приводит к деформации комплекса QRS. Excitation arising at an ectopic focus in the ventricles spreads over various paths, depending on the source of the excitation and when/where the excitation enters the conducting system. Because myocardial conduction is slower than conduction through the specialized system, the duration of spread through the myocardium is usually considerably extended. The differences in conduction path can cause pronounced deformation of the entire QRS complex.
Экстрасистолы. Extrasystoles.
Внеочередные сокращения, вре­менно нарушающие ритм сердца, называются экст­расистолами. Они могут быть по происхождению как наджелудочковыми (из СА-узла, предсердий или АВ-соединения), так и желудочковыми. В простей­шем случае экстрасистолы возникают в промежутке между двумя нормальными сокращениями и не влияют на них; такие экстрасистолы называют интерполированными (рис. 22, А). Beats that fall outside the basic rhythm and temporarily change it are called extrasystoles. These may be supraventricular (SA node, atria, AV node) or ventricular in origin. In the simplest case an extrasystole can be interpolated halfway between two normal beats, and does not disturb the basic rhythm (Fig. 22A).
Рис. 22. Fig. 22
Некоторые типичные нарушения ЭКГ.

А. Интерполированные желудочковые экстрасистолы; раз­ная конфигурация экстрасистолических комплексов указывает на то, что они исходят из различных эктопи­ческих очагов в желудочках. Обратного проведения в предсердия нет.

Б. Желудочковая экстрасистола с пол­ной компенсаторной паузой; С-С нормальный меж­импульсный интервал.

В. Наджелудочковая экстраси­стола из области атриовентрикулярного соединения с неполной компенсаторной паузой.

Г. Полная атриовен­трикулярная блокада (блокада III степени).

Д. Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда. В качестве примера при­ведено отведение V3 по Вильсону при инфаркте перед­ ней стенки.


0 — нормальная ЭКГ до инфаркта;
1 — острая стадия инфаркта (первые часы);
2 — подострая стадия (от нескольких часов до нескольких суток);
3 — поздняя ста­дия (от нескольких суток до нескольких недель);
4 — постинфарктные изменения (спустя месяцы и годы после инфаркта).
 A-E. Examples of typical alterations in the ECG.

A Interpolated ventricular extrasystoles. The differences in form indicate different ectopic foci within the ventricles. No conduction back to SA node.

B Ventricular extrasystole with fully compensating pause. S, normal SA interval.

C Supraventricular extrasystole from the region of the A V node, with incompletely compensating pause.
D Complete (third-degree) AV block.

E Progressive ECG deformation during myocardial infarction: in this example, Wilson's lead V3 with infarction of the anterior wall of the heart.

(0) Normal picture before infarction.
(1) Early stage, a few hours after onset.
(2) Intermediate stage, after hours to days.
(3) After several days to weeks.
(4) Final stage, months to years after infarct formation
Интерполирован­ные экстрасистолы встречаются крайне редко, так как они могут возникать лишь при достаточно медленном исходном ритме, когда интервал между сокращениями длительнее одиночного цикла воз­буждения. Такие экстрасистолы всегда исходят из желудочков, поскольку возбуждение из желудочко­вого очага не может распространяться по проводя­щей системе, находящейся в фазе рефрактерности предыдущего цикла, переходить на предсердия и на­рушать синусный ритм. Interpolated extrasystoles are rare, since the basic rhythm must be so slow that the interval between excited phases is longer than an entire beat. Interpolated extra systoles always arise from a ventricular focus, for such excitation cannot propagate over the conducting system (which is still refractory from the previous beat) to the atria and thus cannot interfere with the SA rhythm.
Если желудочковые экстра­систолы возникают на фоне более высокой частоты сокращений сердца, то они, как правило, сопровож­даются так называемыми компенсаторными пауза­ми. Это связано с тем, что очередной импульс из СА-узла поступает к желудочкам, когда они еще находятся в фазе абсолютной рефрактерности экстрасистолического возбуждения, из-за чего импульс не может их активировать (рис. 22, Б). When the basic heart rate is higher, a ventricular extrasystole is ordinarily followed by a so-called compensatory pause. As shown in Fig. 22B, the next regular excitation of the ventricles is prevented because they are still in the absolute refractory period of the extrasystole when the excitatory impulse from the SA node arrives.
К моменту прихода следующего импульса желудочки уже нахо­дятся в состоянии покоя, поэтому первое постэкстрасистолическое сокращение следует в нормаль­ном ритме. Промежуток времени между последним нормальным сокращением и первым постэкстрасистолическим равен двум интервалам RR, однако, когда наджелудочковые или желудочковые экстра­систолы проникают в СА-узел, наблюдается сдвиг по фазе исходного ритма (рис. 22,2 В). Этот сдвиг связан с тем. что возбуждение, ретроградно прошед­шее в СА-узел, прерывает диастолическую деполя­ризацию в его клетках, вызывая новый импульс. By the time the next impulse arrives the ventricles have recovered, so that the first postextrasystolic beat occurs in the normal rhythm; the interval between the last normal beat before the extrasystole and the first one after it corresponds exactly to two regular RR intervals. But with supraventricular extrasystoles or ventricular extra systoles that penetrate back to the SA node, the basic rhythm is shifted (Fig. 19-22C). The excitation conducted backward to the SA node interrupts the diastolic depolarization that has begun there, and a new cycle is initiated. These events result in an abrupt phase shift of the basic rhythm.
Нарушения атриовентрикулярного проведения. Atrioventricular disturbances of conduction.
На рис. 22, Г представлена ЭКГ при полной атриовентрикуляр­ной блокаде. При этом нарушении предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга пред­сердия в синусном ритме, а желудочки в более медленном ритме пейсмекера третьего порядка. Если водитель ритма желудочков при этом локализован в пучке Гиса, то распро­странение возбуждения по нему не нарушается и форма QRS-комплекса не искажается. При неполной атриовентри­кулярной блокаде импульсы от предсердий периодически не проводятся на желудочки; например, к желудочкам может проходить только каждый второй (блокада 2:1) или каж­дый третий (блокада 3:1) импульс из СА-узла. В некото­рых случаях интервал PQ постепенно увеличивается, и на­конец наблюдается выпадение QRS-комплекса; затем вся эта последовательность повторяется (периоды Венкебаха). Подобные нарушения атриовентрикулярной проводимо­сти легко могут быть получены в эксперименте при воздей­ствиях, снижающих потенциал покоя (увеличение содержания К+, гипоксия и т. д.). The ECG observed in cases of complete AV block is shown in Fig. 22D. The atria and ventricles beat independently of one another - the atria at the rate of the SA node, and the ventricles at the lower rate of a tertiary pacemaker. The QRS complex has the normal configuration if the ectopic pacemaker is in the bundle of His, so that excitation spreads over the ventricles in the normal way. Incomplete AV block is characterized by interruption of conduction at intervals, so that (for example) every second or third beat initiated by the SA node is conducted to the ventricles (2:1 or 3:1 block, respectively). In some cases the PR interval increases from beat to beat, until eventually a QRS complex is eliminated and the process begins again (Wenckebach phenomenon). Such disturbances of atrioventricular conduction can readily be produced under experimental conditions (increased K+, oxygen deficiency etc.) in which the resting potential is lowered.
Изменения сегмента ST и зубца Т. Changes in ST segment and T wave.
При повреждениях миокарда, связанных с гипоксией или другими факторами, в одиночных волокнах миокарда прежде всего снижается уровень плато потенциала действия и лишь затем наступа­ет существенное уменьшение потенциала покоя. На ЭКГ эти изменения проявляются во время фазы реполяризации: зубец Т уплощается или становится отрицательным, а сег­мент ST смещается вверх или вниз от изолинии. В случае прекращения кровотока в одной из коронарных артерий (инфаркт миокарда) формируется участок омертвевшей ткани, о расположении которого можно судить, анализи­руя одновременно несколько отведений (в частности, груд­ных). Следует помнить, что ЭКГ при инфаркте претерпева­ет значительные изменения во времени (рис. 22. Д). Для ранней стадии инфаркта характерен «монофазный» желу­дочковый комплекс, обусловленный подъемом сегмента ST. После того как пораженный участок отграничивается от неповрежденной ткани, монофазный комплекс переста­ет регистрироваться. Myocardial damage due to oxygen deficiency and other influences in general causes a depression of the single-fiber action-potential plateau, before there is a noticeable decrease in the resting potential. In the ECG such effects are evident during the recovery phase, as a flattened or negative-going T wave or as an elevated or lowered (with respect to the baseline) ST segment. When circulation through a coronary blood vessel is prevented (infarction), an area of dead tissue develops; its location can usually be determined only by analysis of several recordings, precordial recordings in particular. It must be kept in mind that ECG alterations due to infarction can change considerably in time (cf. Fig. 22E). The monophasic form of the QRS complex which results from ST elevation, a characteristic of the early stage of infarction, disappears when the infarct has become demarcated from the excitable surrounding tissue by the formation of a boundary zone.
Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий. Atrial flutter and fibrillation.
Эти аритмии связаны с хаотическим распростране­нием возбуждения по предсердиям, в результате которого происходит функциональная фрагмента­ция этих отделов — одни участки сокращаются, а другие в это время находятся в состоянии расслаб­ления. При трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубца Р регистрируются так называемые волны трепетания, имеющие одинаковую пилообразную конфигурацию и следующие с частотой (220-350)/мин (рис. 23, А). These are arrhythmias resulting from an uncoordinated spread of excitation over the atria, so that some atrial regions contract at the same time as others are relaxing (functional fragmentation). Atrial flutter is reflected in the ECG by so-called flutter waves with a regular sawtooth shape and a frequency of 220-350/min, which take the place of the P wave (Fig. 23A).
Это состояние сопровожда­ется неполной атриовентрикулярной блокадой (же­лудочковая проводящая система, обладающая дли­тельным рефрактерным периодом, не пропускает такие частые импульсы), поэтому на ЭКГ через одинаковые интервалы появляются неизмененные QRS-комплексы. Because of incomplete AV block due to the refractory period of the ventricular conducting system, normal QRS complexes appear at regular intervals.
При мерцании предсердий (рис. 23, Б) активность этих отделов регистрируется только в виде высокочастотных [(350-600)/мин] нерегулярных колебаний. Интервалы между QRS-комплексами при этом различны (абсолютная арит­мия), однако, если других нарушений ритма и про­водимости нет, конфигурация их не изменена. Су­ществует ряд промежуточных состояний между тре­петанием и мерцанием предсердий. Как правило, гемодинамика при этих нарушениях страдает незна­чительно, иногда такие больные даже не подозре­вают о существовании у них аритмии. In the ECG associated with atrial fibrillation (Fig. 23B) atrial activity appears only as high-frequency (350-600/min) irregular fluctuations of the baseline. The QRS complexes appear at irregular intervals (absolute arrhythmia), but their configuration is normal as long as there is no additional disturbance. There is a continuum of intermediate states between atrial flutter and fibrillation. In general the hemodynamic effects are slight; the patient is frequently quite unaware of the arrhythmia.
Рис. 23. ЭКГ при трепетании и фибрилляции (мер­цании). Fig. 23 A-F. ECG changes during flutter and fibrillation.
А. Трепетание предсердий, волны трепетания, совпадающие с желудочковыми комплексами, изобра­жены штриховыми линиями, к желудочкам проводится лишь каждая четвертая волна.
Б. Аритмия желудочков при фибрилляции (мерцании) предсердий
В. Трепета­ние желудочков.
Г. фибрилляция желудочков.
Д. Воз­никновение фибрилляции желудочков при нанесении электрического импульса (1000 мА) в уязвимый пери­од.
Е. Прекращение фибрилляции под действием им­ пульса электрического тока большей величины (> 1 А)
 A Atrial flutter; the flutter waves during the ventricle complexes are shown by the dashed lines. Here conduction to the ventricles occurs after every 4th flutter wave.
B Complete ventricular arrhythmia due to atrial fibrillation.
C Ventricular flutter.
D Ventricular fibrillation.
E Triggering of ventricular fibrillation by an electrical shock (100 mA) during the vulnerable period.
F Interruption of ventricular fibrillation by a strong counter shock (> 1A)
Трепетание и фибрилляция желудочков. Ventricular flutter and fibrillation.
Трепета­ние и фибрилляция желудочков чреваты гораздо более серьезными последствиями. При этих арит­миях возбуждение распространяется по желудочкам хаотически, и в результате страдают их наполнение и выброс крови. Это приводит к остановке кровообращения и потере сознания. Если в течение несколь­ких минут движение крови не восстанавливается, наступает смерть. При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируются высокочастотные крупные волны (рис. 23, В), а при их фибрилляция — колеба­ния различной формы, величины и частоты (рис. 23, Г)· Трепетание и фибрилляция желудочков возникают при разных воздействиях на сердце-ги­поксии, закупорке коронарной артерии (инфаркте), чрезмерном растяжении и охлаждении, передози­ровке лекарств, в том числе вызывающих наркоз, и т.п. Фибрилляция желудочков является самой частой причиной смерти при электротравме. When the ventricles are affected by the same sort of disturbance, the consequences are much more severe. Because the electrical activity is uncoordinated, the ventricles do not fill and expel the blood effectively. Circulation is arrested and unconsciousness ensues; unless circulation is restored within minutes death results. The ECG during ventricular flutter exhibits high-frequency, large-amplitude waves (Fig. 23C), whereas the fluctuations associated with ventricular fibrillation are very irregular, changing rapidly in frequency, shape and amplitude (Fig. 23D). Flutter and fibrillation can be set off by many kinds of heart damage — oxygen deficiency, coronary occlusion (infarction), overstretching, excessive cooling, and overdoses of drugs, anesthetics etc. Ventricular fibrillation is the most common acute cause of death in electrical accidents.
Причины трепетания и фибрилляции. Causes of flutter and fibrillation.
Для раскрытия причин трепетания и фибрилляции наиболее важен вопрос о нарушении электрических процессов в миокарде. Сущест­вуют две основные точки зрения относительно механизмов этого нарушения:
1) гипотеза нарушения генерации возбуж­дения;

2) гипотеза нарушения проведения возбуждения. 		The basic problem in cases of flutter and fibrillation is disruption of electrical activity. Two main mechanisms are currently under consideration as causes of this disorganization,
(i) abnormalities in the generation of excitation, and

(ii) abnormalities in its spread.
Согласно первой гипотезе, фибрилляция возникает в ре­зультате активности одного или нескольких эктопических очагов; эти очаги разряжаются в высоком ритме, возбуж­дают соответствующие отделы сердца и тем самым подав­ляют нормальный автоматизм и проведение. В соответст­вии со второй точкой зрения причиной фибрилляции слу­жит обратное распространение возбуждения (reentry). При таком распространении в миокарде циркулируют замкнутые волны возбуждения. Для этого необходимы два условия. In the first case, fibrillation would result when one or more ectopic foci come into action, driving the associated part of the heart at a high rate and thus overcoming the regular pacemaker and conductile activity. In the second case, reentry would be responsible for fibrillation. In this situation the excitation circles through the myocardium, a process for which there are two prerequisites.
Во-первых, длина волны возбуждении (произведе­ние скорости проведения на рефрактерный период) должна быть в достаточной степени укорочена, чтобы в миокарди­альной сети был возможен ее обратный вход. Это происхо­дит либо при укорочении рефрактерного периода, либо при снижении скорости проведения, либо при соблюдении обоих этих условий. Во-вторых, должен существовать временный односторонний блок проведения, так как при этом волны возбуждения не будут сталкиваться и гасить одна другую (рис. 24). First, the length of the excitatory wave (product of conduction velocity and refractory time) must be shortened sufficiently to enable reentry within the myocardial network. This can occur by shortening of the refractory time, reduction of conduction velocity, or both. Second, the conduction of excitation must be temporarily blocked in one direction, so that the excitation fronts do not collide and extinguish one another (Fig. 24).
В настоящее время считают, что оба механизма могут играть роль в генезе фибрилляции, эктопические очаги — в ее возникновении, а круговое движение или обратное распространение волны возбуждения — в ее поддержании. Между трепетанием и фибрилляцией существует ряд пере­ходных стадий, различающихся в зависимости от степени функциональной фрагментации миокарда (размеров оча­гов, возбуждающихся независимо друг от друга). At present it is generally accepted that both mechanisms are probably involved in fibrillation, ectopic foci being primarily responsible for triggering fibrillation, and reentry of excitation for its persistence. Between flutter and fibrillation there are gradations in the degree of functional fragmentation - i.e., in the sizes of the independently activated areas.
Уязвимый период. Vulnerable period.
Как в эксперименте, так и в естественных условиях одиночный надпороговый электрический стимул может вызвать трепетание или фибрилляцию желудочков, если он попадает в так называемый уязвимый период. Этот период наблюдается во время фазы реполяризации и при­близительно совпадает с восходящим коленом зуб­ца Т на ЭКГ (рис. 23, Д и 24). В уязвимый период одни клетки сердца находятся в состоянии абсолютной, а другие — относительной рефрактерности. Flutter and fibrillation can be induced by a single suprathreshold electrical shock - either experimentally or accidentally - if it occurs in a particular phase of the recovery of excitability. This so-called vulnerable period coincides approximately with the rising flank of the T wave in the ECG (cf. Figs. 23E and 24). At this time parts of the heart are still absolutely refractory and others, relatively so.
Если на сердце наносить раздражение во время фазы отно­сительной рефрактерности, то следующий рефрак­терный период будет короче. Кроме того, как видно из рис. 24, в этот период может наблюдаться односторонняя блокада проведения. Благодаря это­му создаются условия для обратного распростране­ния возбуждения. Экстрасистолы, возникающие в уязвимый период, могут, подобно электрическому раздражению, привести к фибрилляции желудочков. When the heart is excited during the relative refractory period, the following refractory period is shorter. Furthermore, as shown in Fig. 24, the conduction of excitation can be blocked in one direction. In this situation, then, the prerequisites for reentry are met. Spontaneous extrasystoles can give rise to fibrillation in the same way as does stimulation, if they occur during the vulnerable period following previous excitation.
Рис. 24. Fig. 24.
Схема, поясняющая понятие уязвимого пе­риода желудочков. Треугольники под кривой ЭКГ изо­бражают разветвленные сети в миокарде. Во время уязвимого периода некий участок этой сети частично пребывает в состоянии рефрактерности, поэтому, когда в результате раздражения возникает волна возбужде­ния, она проводится только в одном направлении. Когда же этот участок выходит из состояния рефрактерности, становится возможным повторный вход в него волны возбуждения в обратном направлении (при условии что длина волны возбуждения не больше, чем длина самого этого участка). Если раздражение наносится раньше, то возбуждение не возникает вовсе (желудочки целиком пребывают в состоянии абсолютной рефрактерности), а если позже, то условия для обратного входа волны уже не создаются. Diagram to explain the vulnerable period of the ventricles. The triangles below the ECG curve symbolize the branched network of the myocardium. In the vulnerable period the conduction pathway is still partially refractory, so that the wave of excitation generated by stimulation can propagate in only one direction. When this region has emerged from the refractory state, reentry in the opposite direction becomes possible, on the condition that the length of the wave of excitation is no greater than that of the conducting pathway. If stimulated earlier the ventricles would still be inexcitable (absolute refractory period), and at a later time reentry is no longer possible
Электрическая дефибрилляция. Electrical defibrillation.
Электрическим током можно не только вызвать трепетание и фибрилляцию, но и при определенных условиях его применения прекратить эти аритмии. Для этого необходимо приложить одиноч­ный короткий импульс тока силой в несколько ампер. При воздействии таким импульсом через широкие электроды, помещенные на неповрежденную поверхность грудной клетки, хаотические сокращения сердца обычно мгновенно прекращаются (рис. 23, Е). Такая электрическая дефиб­рилляция служит самым надежным способом борьбы с грозными осложнениями трепетанием и фибрилляцией желудочков. Electrical current can trigger flutter and fibrillation of the heart. But if suitably applied, it can also stop ongoing ventricular flutter or fibrillation. A single brief shock is required, a few amperes in magnitude; when applied through the intact chest wall with large superficial electrodes such a shock usually stops the disorganized contraction instantly (Fig. 23F). Electrical defibrillation is the most effective method of abolishing life-threatening ventricular flutter or fibrillation.
Синхронизирующее действие электрического тока, приложенного к обширной поверхности, очевидно, об­условлено тем, что этот ток одновременно возбуждает множество участков миокарда, не пребывающих в состоя­нии рефрактерности. В результате циркулирующая волна застает эти участки в фазе рефрактерности, и дальнейшее ее проведение блокируется. The synchronizing effect of this application of current over a large area is probably due to simultaneous excitation of the myocardial zones that are in an excitable state, so that when the reentering excitation reaches them they are refractory and further spread is blocked.
Фибрилляция желудочков при­водит к остановке кровообращения, сопровождающейся необратимыми повреждениями ряда органов (так, деятель­ность головного мозга можно восстановить не позже чем через 8-10 мин после прекращения работы сердца). В свя­зи с этим, чтобы электрическая дефибрилляция была эффективной, необходимо предотвратить такие поврежде­ния. Для этого производят закрытый массаж сердца, благодаря которому кровообращение в какой-то степени поддерживается, и искусственное дыхание «рот в рот». Этими приемами должен владеть любой студент-медик. For electrical defibrillation to be successful, it is of course crucial that the interruption of blood circulation during the preceding period of fibrillation not cause irreversible damage to organs (the brain can be revived if circulation resumes in 8-10 minutes). This danger can be averted if a minimal circulation is maintained by external heart massage combined with mouth-to-mouth resuscitation. Every medical student should be competent in this procedure.

4. Механическая работа сердца / The Mechanical Action of the Heart

Механическая работа сердца The Mechanical Action of the Heart
Огромное значение процессов возбуждения в сердце состоит в том, что они управляют его механической деятельностью. Именно возбуждение клеток миокарда вызывает их сокращение. Однако для того, чтобы кровь в результате чередований сокращения и расслабления сердца передвигалась в нужном направлении от вен к артериям, необходима согласованная работа клапанов. В сердце существует два вида клапанов, препятствующих обратному току крови. The excitatory events just described are of importance in that they govern the mechanical activity of the heart; excitation causes the myocardial cells to contract. For the alteration between contraction and relaxation of the myocardium to propel blood in the appropriate directions, from the venous to the arterial systems, an arrangement of precisely operating valves is required to prevent backward flow. There are two sets of such valves in the heart.
Функция клапанов сердца Action of the Heart Valves
Клапаны расположены «на входе» и «на выходе» обоих желудочков сердца. There are valves covering the inlets and the outlets of both ventricles.
Атриовентрикулярные клапаны (в левом желудочке — митральный клапан, а в правом трехстворчатый) препятствуют обратному забросу (регургитации) крови в предсердия во время систолы желудочков. The atrioventricular valves (mitral valve on the left, tricuspid on the right) prevent regurgitation of blood into the atria during ventricular systole.
Аортальный и легочный клапаны, расположенные у основания крупных артериальных стволов, предупреждают регургитацию крови в желудочки при диастоле (рис. 25). The aortic and pulmonary valves, at the bases of the large arteries, prevent regurgitation into the ventricles during diastole (Fig. 25).
Рис. 25.
Схема продольного среза правого сердца, показывающая механизмы деятельности клапанов и присасывающего эффекта смещения атриовентрикулярной перегородки.

А. Диастола предсердий, систола желудочков; трехстворчатый клапан закрыт, легочный открыт.
Б. Систола предсердий, диастола желудочков, трехстворчатый клапан открыт, легочный закрыт. На врезках вверху изображен легочный клапан (вид со стороны полости желудочка)
 Fig. 25
A, B. Semidiagrammatic longitudinal section through the right half of the heart, to show valve operation and the valve-plane mechanism.

A Atrial diastole and ventricular systole; tricuspid valve closed, pulmonary valve open.
B Atrial systole and ventricular diastole; tricuspid valve open, pulmonary valve closed. The insets above show the pulmonary valves as seen from inside the ventricle
Атриовентрикулярные клапаны образованы перепончатыми листками (створками), свешивающимися в желудочки наподобие воронки. Их свободные концы соединены тонкими сухожильными связками (нитями) с сосочковыми мышцами; это препятствует заворачиванию створок клапанов в предсердия во время систолы желудочков. Общая поверхность клапанов гораздо больше, чем площадь атриовентрикулярного отверстия, поэтому их края плотно прижимаются друг к другу. Благодаря такой особенности клапаны надежно смыкаются даже при изменениях объема желудочков. Аортальный и легочный клапаны устроены несколько по-иному: каждый из них состоит из трех кармашков в виде полумесяцев, окружающих устье сосуда (поэтому их называют полулунными клапанами). Когда полулунные клапаны замкнуты, их створки образуют фигуру в виде трехконечной звезды (рис. 25). Во время диастолы токи крови устремляются за створки клапанов и завихряются позади них (эффект Бернулли); в результате клапаны быстро закрываются, благодаря чему регургитация крови в желудочки очень невелика. Чем выше скорость кровотока, тем плотнее смыкаются створки полулунных клапанов. The AV valves are composed of membranous leaflets or cusps that hang into the ventricles to form a sort of funnel. Their free edges are attached to the papillary muscles by fine tendons, which prevent the cusps from being pushed back into the atria during systole. The total surface area of the cusps is considerably greater than that of the opening they cover, so that their margins are pressed together. This arrangement guarantees reliable closure even if the ventricle changes size. The aortic and pulmonary valves are somewhat different in structure; they form three crescent-shaped pockets around the opening of the vessel (hence the term semilunar valves). When the valves are closed the cusps touch one another to form a “Mercedes star” (Fig. 25). In diastole, the valves close rapidly, keeping regurgitation to a minimum, owing to the currents of blood flowing past and eddying behind them (Bernoulli effect). The edges of the cusps draw closer together, the higher the velocity of flow.
Сердечный цикл Sequence of Activity Phases
Открывание и закрывание сердечных клапанов связаны прежде всего с изменениями давления в тех полостях сердца и сосудах, которые отграничиваются этими клапанами. Движение клапанов в свою очередь влияет на сократительную функцию сердца. Opening and closing of the valves of the heart is brought about basically by pressure changes in the adjacent heart cavities or vessels. The motion of the valves in turn affects the mode of contraction of the myocardium.
Систолу и диастолу разделяют на несколько периодов. Каждый из этих периодов характеризуется либо изменением давления при постоянном объеме, либо изменением объема при относительно небольшом изменении давления. Систола подразделяется на период изоволюметрического сокращения и период изгнания, а диастола на период изоволюметрического расслабления и период наполнения На рис. 26 изображены временные соотношения между этими периодами и некоторые параметры цикла для левого желудочка. Accordingly, in both systole and diastole periods of action can be distinguished, in which the dominant feature is either pressure change with constant volume, or volume change with relatively little change in pressure. During systole there are an isovolumetric contraction period and an ejection period, and in diastole an isovolumetric relaxation period and a filling period. In Fig. 26 the temporal relations between these phases and certain variables in the cycle are diagrammed, for the left heart.
Рис. 26.
Изменения в некоторых процессах и параметрах во время сердечного цикла. Четыре периода цикла обозначены вверху. Римскими цифрами отмечены тоны сердца
 Fig. 26.
The changes in certain processes and variables during the course of a heartbeat; the four periods are marked at the top. The red Roman numerals designate the first to fourth heart sounds
Период изоволюметрического сокращения. Isovolumetric contraction period.
В самом начале систолы атриовентрикулярные клапаны быстро захлопываются вследствие повышения внутрижелудочкового давления. Поскольку в первый момент полулунные клапаны также закрыты, желудочек продолжает сокращаться, но его объем не изменяется (кровь несжимаема), и давление в нем продолжает быстро возрастать (рис. 26). Тем не менее сокращение сердца в этот момент нельзя считать абсолютно изометрическим, ибо при этом изменяется как форма желудочка (его конфигурация приближается к шарообразной), так и — активно или пассивно — длина практически всех волокон миокарда. При частоте сокращений сердца, соответствующей состоянию покоя, длительность периода изоволюметрического сокращения левого желудочка составляет примерно 60 мс. At the onset of ventricular systole, the rise in intraventricular pressure causes immediate closure of the AV valves. Because the arterial valves also remain closed at first, the ventricular musculature continues to contract about the incompressible contents, so that there is a further sharp increase in pressure (cf. Fig. 26). Although the ventricular volume in this phase does not change, the contraction is not entirely isometric because there is a change in shape of the ventricle; it approaches a spherical conformation, and practically all the fibers of the ventricular myocardium - some actively and some passively - change in length. With the heart rate at the normal resting level, the duration of the isovolumetric contraction period in the left ventricle is about 60 ms.
В клинической практике обычно считается, что период изоволюметрического сокращения длится οт начала комплекса QRS ЭКГ до начала фазы изгнания. Однако в этом периоде можно выделить фазу деформации Хрт начала комплекса QRS до начала первого тона) и фазу нарастания давления (от начала первого тона до начала изгнания). In clinical practice the isovolumetric contraction period is ordinarily understood to span the time from the beginning of the QRS complex in the ECG to the beginning of ejection. Within it, a deformation phase (QRS onset to onset of first heart sound) is distinguished from a pressure increase phase (onset of first heart sound to ejection).
Период изгнания. Ejection period.
Когда давление в левом желудочке становится выше диастолического давления в аорте (т.е. превышает 80 мм рт. ст.), полулунные клапаны открываются, и начинается период изгнания крови. Сначала внутрижелудочковое давление продолжает повышаться, достигая примерно 130 мм рт. ст.; в конце систолы оно вновь падает. Как видно из кривой изменения объема на рис. 26, в покое ударный объем (УО) желудочка, т. е. количество крови, выбрасываемое за один цикл, составляет около половины конечнодиастолического объема, равного примерно 130 мл. Таким образом, в конце периода изгнания в сердце остается около 70 мл крови; это так называемый конечносистолический, или резервный, объем (РО). Величина отношения ударного объема к конечнодиастолическому называется фракцией выброса; в нашем случае она составляет около 0,46 (46%). Закрытие аортальных клапанов, означающее окончание систолы, наступает несколько позднее, чем можно было ожидать исходя из изменения давления (рис. 26). Очевидно, это объясняется тем, что объем крови, выброшенный во время систолы, обладает некоторой инерцией; под действием сообщенной ему кинетической энергии он некоторое время продолжает продвигаться против градиента давления. When the left intraventricular pressure exceeds the diastolic aortic pressure of ca. 80 mm Hg, the semilunar valves open and blood begins to be expelled. Initially the intraventricular pressure continues to rise, until it reaches a maximum of ca. 130 mm Hg; toward the end of systole it falls again. As the volume curve in Fig. 26 shows, under resting conditions the ventricle ejects only about half of the ca. 130 ml blood it contains; this is the stroke volume (SV). At the end of systole, therefore, a reserve volume (RV) of ca. 70 ml remains in the ventricle. The ratio between the stroke volume and the end-diastolic volume is called the ejection fraction; in the present case it is about 0.46 (46%). Closure of the aortic valve, which marks the end of systole, occurs somewhat later than would be expected from the observed pressure change (cf. Fig. 26). This discrepancy can be explained by the inertia of the systolically accelerated blood volume; because of the kinetic energy imparted to it, it continues to flow for a short time, even against the existing pressure gradient.
Период изоволюметрического расслабления. Isovolumetric relaxation period.
Диастола, так же, как и систола, начинается с короткого периода замкнутых клапанов, длительностью около 50 мс. В этот период происходит изоволюметрическое расслабление: внутрижелудочковое давление быстро падает, приближаясь к нулю. Когда давление в желудочках становится меньше, чем в предсердиях, атриовентрикулярные клапаны открываются и начинается наполнение желудочков кровью, которая будет выброшена в следующей систоле. Diastole, like systole, begins with a brief period (ca. 50 ms) during which all the valves remain closed. Relaxation during this time is thus isovolumetric. The intraventricular pressure falls rapidly almost to zero. When it is lower than the atrial pressure the AV valves open, and the ventricle begins to fill in preparation for the next systole.
Период наполнения Filling period.
Давление в желудочке в период наполнения изменяется незначительно, а объем возрастает — сначала очень быстро (фаза быстрого наполнения), затем медленнее (фаза диастазиса). В условиях нормального ритма сердца к моменту сокращения предсердий заполнение желудочков практически завершается, поэтому при систоле предсердий внутрижелудочковый объем увеличивается лишь примерно на 8%. Однако при высокой частоте сокращений диастола укорачивается в большей степени, чем систола, и в этом случае вклад предсердий в наполнение желудочков становится весьма ощутимым. During this phase the intraventricular pressure rises only slightly. Volume increases rapidly at first (rapid filling period) and then more slowly (diastasis). When the heart is beating at the normal rate, the ventricle is almost completely filled by the time the atrium contracts, so that atrial systole has but a slight additional effect (the volume is increased by about 8%). But when the heart rate is high, diastole is shortened more than systole. Under these conditions contraction of the atrium can make a considerable contribution to ventricular filling.
Особенности цикла правого сердца. Comparison with the right heart.
Все сказанное выше относится к левому сердцу, однако в принципе те же периоды наблюдаются и в цикле сокращения правого сердца. Деятельность правого сердца отличается тем, что развиваемое им систолическое давление должно быть значительно меньше, чем в левом сердце (это связано с более низким сопротивлением легочных сосудов). Ударный же объем у обоих желудочков примерно одинаков. Периоды цикла двух половин сердца не совсем совпадают: поскольку давление в правом желудочке во время систолы повышается в меньшей степени, чем в левом, период сокращения правого желудочка начинается позже и длится меньше по сравнению с левым. В связи с этим период изгнания начинается раньше в правом желудочке. В то же время систола правого желудочка заканчивается позже. Все эти фазовые различия относительно невелики (около 10-30 мс) и практически не влияют на гемодинамику. The periods just described for the left heart can be shown to be in principle the same in the right heart. But because the vascular resistance is lower in the pulmonary circulation, the pressure the right heart must develop in systole is considerably lower. The stroke volumes of the two ventricles are about the same. The periods are not exactly synchronous in the two halves of the heart. Isovolumetric contraction of the right ventricle begins after that of the left and lasts for a shorter time, because the rise in pressure is less. Accordingly, the ejection period begins earlier in the right ventricle than in the left. The end of systole, however, occurs somewhat later in the right ventricle than in the left. These time differences are relatively small (of the order of 10-30 ms) and have practically no effect on the hemodynamics.
Нарушение деятельности клапанов. Valve malfunction.
Если через разрез в сердце животного наблюдать за тем, как открываются и захлопываются клапаны, то можно убедиться в поразительной скорости и точности их движений. Неудивительно, что нарушения деятельности клапанов, когда, например, в результате воспаления они либо не полностью открываются (стеноз), либо неплотно смыкаются (недостаточность), существенно затрудняют работу сердца. В результате соответствующие полости сердца, вынужденные развивать большие давления или выбрасывать больший объем крови, расширяются, а это в свою очередь приводит к их гипертрофии или дилатации. Благодаря таким приспособительным изменениям пороки клапанов могут компенсироваться в течение многих лет. Anyone who has the opportunity to observe the opening and closing of the valves through a window in an animal heart is surprised at the rapidity and precision of their movement. It follows that when anything interferes with this movement - for example, when inflammation of the valves causes them to open too little (stenosis) or not close firmly enough (insufficiency) - the activity of the heart is seriously impaired. The parts of the heart affected are burdened with the need to develop greater pressure or move a larger volume, a burden to which the myocardium responds with hypertrophy or dilation. By adjustments of this sort the heart can in some cases compensate for disturbances in valve function over a period of years.
Взаимосвязь между внутрисердечным давлением и напряжением в стенке сердца. General relationships between wall tension and pressure.
На первый взгляд кажется, что повышение внутрижелудочкового давления во время периода изгнания связано с развитием мускулатурой желудочков дополнительного усилия, однако это не так. На самом деле это повышение давления объясняется чисто физическими причинами и обусловлено уменьшением размеров сердца. Напряжение F в стенке сердца (силу, приходящуюся на единицу площади поперечного сечения стен